Odatda toksik moddalar kiradi. Bo'g'diruvchi vositalar. Shikastlanishning klinik ko'rinishi

UMUMIY ZAHARLAR - toksik moddalar, ularning toksik ta'siri to'qimalarning nafas olish jarayoni yoki qonning nafas olish funktsiyasini inhibe qilish va gipoksiya rivojlanishiga olib keladi, bu asab, yurak-qon tomir, nafas olish va boshqa hayotiy tizimlarning faoliyatini buzilishiga olib keladi. Umumiy zaharli moddalarga gidrosiyan kislotasi (qarang) va siyanogen xlor kiradi. Moviy rang, o'z navbatida, katta miqdordagi kimyo guruhining ajdodidir. siyanidli birikmalar nomi bilan birlashtirilgan moddalar (qarang), ularning ba'zilari siyanogen xlor bilan birga nafaqat umumiy toksik, balki tirnash xususiyati ta'siriga ham ega bo'lishi mumkin (qarang. Tirnashtiruvchi zaharli moddalar). Ushbu guruhga uglerod oksidi ham kiradi (qarang), qirralar kimyoviy urush agenti emas, nafaqat tinchlik davrida, balki jangovar sharoitlarda ham zaharlanish manbai bo'lib xizmat qilishi mumkin.

1939-1945 yillardagi Ikkinchi Jahon urushi paytida. Sizga siyanural efirlarni gaz kameralarida odamlarni ommaviy qirg'in qilish uchun fashistik Germaniya A va B kodli tsiklonlari ostida ishlatgan. Franke (S. Franke, 1973) fikriga ko'ra zamonaviy, kimyoviy tizimlarning kuchi. imperialist qo'shinlarning qurollanishi atmosferaning sirt qatlamida siyan kislotasining ajoyib kontsentratsiyasini 2 daqiqa davomida 1 mg / l gacha yaratishga imkon beradi. yozda va 10 daqiqagacha. qishda. Bunday muhitda gaz niqobisiz qolish og'ir va o'lik holda nafas olish jarohatlariga olib kelishi mumkin. Siz - siyanid tuzlari bilan zaharlanish, ular bilan ifloslangan oziq-ovqat va suvdan foydalanish mumkin.

Gidrosiyan kislotasi (HCN) - bu achchiq bodom hidi bo'lgan, rangsiz suyuqlik, bp 25,7, muzlatilgan -14, havodagi bug 'zichligi 0,93. U suvda, organik erituvchilarda, fosgenda, xantal gazida va boshqa organik moddalarda yaxshi eriydi. Beqaror agentlarga ishora qiladi (qarang. Zaharli moddalar). Sianning toksikligi, JSST ma'lumotlariga ko'ra, quyidagi ma'lumotlar bilan tavsiflanadi: sian bug'ini o'z ichiga olgan havoni nafas olayotganda - siz 2 mg / l konsentratsiyasida, 1 daqiqa davomida. jangovar samaradorlik va samaradorlikni yo'qotishiga olib keladigan mag'lubiyatlar mavjud; 1 daqiqa davomida 5 mg / l ta'sir qilish. o'rtacha o'limga olib keladigan kontsentratsiya; agar og'iz orqali 1 mg / kg miqdorida qabul qilinsa, o'limga olib keladigan lezyonlar rivojlanishi mumkin.

Xashakning xilma-xilligi, alomatlar va jarohatlarning o'tishi mavimsi rangdan kelib chiqadi, bu organizmning 20 dan ortiq ferment tizimlariga ta'sir o'tkazish qobiliyati bilan izohlanadi. Siyanotik lezyonlar patogenezidagi eng muhim bo'g'in to'qimalarning nafas olish fermenti - sitoxrom oksidazani blokadasi deb hisoblanadi, natijada qon va to'qimalarning kislorod bilan to'liq to'yinganligi sharoitida ham oksidlanish-qaytarilish jarayonlari buziladi. Yengil darajadagi o'tkir zaharlanishda ta'sirlangan odamlar achchiq bodomning hidini, achchiqlanishning ta'mini, og'iz shilliq qavatining uyqusirashini, umumiy holsizlik, bosh aylanishi, ko'ngil aynish, yurakdagi og'riq, nafas qisilishini sezadilar. O'rtacha lezyonlar bilan ro'yxatdagi alomatlar yanada aniqroq. Yurak mintaqasidagi og'riq stenokard xarakterini oladi; elektrokardiografik tekshiruv vaqtida koronar etishmovchilik belgilari va miyokarddagi fokal o'zgarishlar aniqlanadi. Nafas etishmovchiligi kuchayadi, ong vaqti-vaqti bilan qorayadi. Teri va shilliq pardalar venoz qonning "arterializatsiyasi" tufayli pushti rangga ega bo'ladi. Jiddiy zaharlanish umumiy holatning yanada yomonlashishi, ongni yo'qotish, klonik-tonik tutilishlarning paydo bo'lishi, yurak ritmining buzilishi, nafas olishning terminal falaji va yurakni to'xtatish bilan kollaps rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Yuqori toksik dozalarda shikastlanish bir necha daqiqada rivojlanadi (fulminant yoki "sinkopal", shakl). OSni past dozalarda yutish bilan intoksikatsiya 12-36 soatgacha davom etishi mumkin.

Xlorosiyanogen (ClCCN) - rangsiz suyuqlik, achchiq tirnash xususiyati beruvchi hid, balya harorati 12,6 ° -6,5 ° da muzlatilgan, bug 'zichligi havo 2,1. Suvda yomon eriydi (7%) va organik erituvchilarda yaxshi. VOZ ma'lumotlariga ko'ra siyanogen xloridning toksikligi: 0,06 mg / l konsentratsiyasi lakrimatsiya, gırtlak va traxeya shilliq qavatining tirnash xususiyati keltirib chiqaradi; 1 daqiqa davomida 11 mg / l ta'sir qilish. o'rtacha o'limga olib keladigan kontsentratsiya. Siyanogen xloridning toksik rezorptiv ta'sir mexanizmi va intoksikatsiya klinikasi sianid bilan zaharlanganda xuddi shunday.

Uglerod oksidi (CO, uglerod oksidi) - uglerod o'z ichiga olgan moddalarning to'liq bo'lmagan yonishi mahsuloti, chiqindi va chang (portlovchi) gazlarning tarkibiy qismi (qarang Portlash, chiqindi gazlar). Uglerod oksidi - rangsiz, hidsiz gaz; balya t ° -193 °, havoga nisbatan bug 'zichligi 0,97, oddiy gaz niqobida qolmaydi. Uglerod oksidi toksikligi: 0,23-0,34 mg / l konsentratsiyasida 5-6 soat ta'sirlanganda. zaharlanishning engil darajasi mavjud, 1,1 - 2,5 mg / l konsentratsiyasida 0,5-1 soat davomida - o'rtacha darajada zaharlanish, 0,5 - 1 soat davomida 2,5-4 mg / l - og'ir zarar. O'rtacha o'limga olib keladigan kontsentratsiya 1 dan 3 minutgacha 14 mg / l ni tashkil qiladi.

Uglerod oksidi sanoat, transport va kundalik hayotda o'tkir zaharlanishni keltirib chiqarishi mumkin. Ularning chastotasi keng o'rmon yong'inlari paytida, yadro qurollari va yoqish aralashmalari ishlatiladigan joylarda keskin ko'payadi (qarang).

Shamollatilmaydigan bug'doylarda, tanklarda, kema minoralarida otish natijasida kelib chiqadigan chang (portlovchi) gazdan zaharlanish (qarang. Kukun kasalligi) tabiatining tavsifi bilan bir qatorda chet el adabiyotlarida uglerod oksidini deb atalmish shaklda harbiy foydalanish imkoniyati muhokama qilinadi. metall karbonillari. Ushbu turdagi juda toksik birikma, masalan, nikel tetrakarbonil. Teri orqali tomchi-suyuqlik holatida kirib, bug'larini mg / l ning yuzdan bir qismigacha bo'lgan konsentrasiyalarda nafas olganda, bu nafas yo'llarining qattiq shikastlanishiga va o'pkaning toksik shishishiga olib kelishi mumkin. 150 ° gacha qizdirilganda nikel tetrakarbonil parchalanib, uglerod oksidi hosil qiladi.

Uglerod oksididan zaharlanishning asosiy mexanizmlari shundaki, u tanaga kirib, gemoglobin bilan bog'lanib, karboksigemoglobin va karboksimyoglobin hosil qiladi, javdari o'pkadan to'qimalarga kislorod tashishda ishtirok etmaydi. Natijada gemik tipdagi o'tkir kislorod tanqisligi rivojlanadi. Miya, mushak va boshqa to'qimalarning gipoksiyasi boshlanish darajasi va davomiyligi asosan zaharlanishning og'irligini aniqlaydi.

Yengil zaharlanish holatida bemorlar bosh og'rig'i, bosh aylanishi, umumiy holsizlik, yurak urishi, nafas qisilishi haqida shikoyat qiladilar. Yurishda, eyforiyada beqarorlik mavjud. Ushbu bosqichda zahar ta'sirini to'xtatish bilan tiklanish 1 - 2-kunga to'g'ri keladi. O'rtacha darajadagi zaharlanish, ongning buzilishi, mushaklarning zaiflashishi bilan ifodalanadi, kesilgani sababli qurbonlar, hatto hayot uchun tahdidni anglab ham turolmaydilar, xonadan chiqa olmaydilar, eshik yoki derazani ochmaydilar. Nafas olish va puls tez-tez uchraydi, kollaptoid holat rivojlanadi. Yuz mushaklarining tebranishi, umumiy klonik-tonik konvulsiyalar, tana haroratining ko'tarilishi kuzatiladi. Keyingi bir necha soat ichida ongni yo'qotish, arfleksiya va koma bilan kuchli zaharlanish o'limga olib kelishi mumkin.

Zaharlanish paytida tibbiy yordam

O. tomonidan zaharlanganda tibbiy yordam. yilda. umumiy printsiplarga asoslanadi, ammo bu moddalar uchun antidotlar borligi sababli siyanid-va siyanogen xlorid bilan zaharlanishda muhim xususiyatlarga ega (qarang. Antidotalar agentlar uchun).

Bibliografiya: Sanoatdagi zararli moddalar, ed. N. V. Lazarev va I. D. Gadaskina, 3-t, L., 1977; Lujnikov EA, Dagaev VN va Firsov H. N. O'tkir zaharlanishda reanimatsiya asoslari, M., 1977; O'tkir zaharlanish uchun shoshilinch yordam, ed. G. N. Golikova, M., 1977; Zaharli moddalar toksikologiyasi bo'yicha ko'rsatmalar, ed. SN Golikova, M., 1972, bibliogr.; Tez yordam va shoshilinch tibbiy yordam ko'rsatish uchun qo'llanma, ed. E. I. Chazova, M., 1975; Frank 3. Zaharli moddalar kimyosi, trans. undan., t. 1, M., 1973.

V.I.Artamonov, N.V.Savateev.

LEWISITE

MUSTART GAZ

Pufakchalar

Teri pufakchalari - bu ta'sirlangan hujayralardagi metabolik jarayonni buzadigan organik birikmalar, bu zararlanish belgilaridan biri bu terining yallig'lanishi va vayron bo'lishi.

Teridagi pufakchali barcha vositalar yutilganda hujayralarni energiya bilan ta'minlash, xususan, glyukoza olish jarayonini tartibga soluvchi fermentlarni kimyoviy bog'laydi. Metabolik jarayonlarning tezligi pasayadi, bu hujayralar o'limiga olib keladi.

Xantal - 2, 2 "-dietil sulfid (HD kodi) (4-rasm).

Shakl: 4. Xantal gazining kimyoviy formulasi

Xantal gazi - kastor yog'i hidi bo'lgan rangsiz yog'li suyuqlik. Qayta qilinmagan xantal gazi jigarrang rangga ega va sarimsoq yoki xantalning o'tkir hidiga ega. U suvda, organik erituvchilarda juda yomon eriydi. T balya \u003d 217 ° C, T o'rinbosari \u003d 14,5 ° C, buning natijasida uni faqat yozda ishlatish mumkin. Organik erituvchilar bilan xantal gazining aralashmalari past haroratlarda muzlaydi. Xantal bug'lari havodan 5,5 marta og'irroq.

Maqola doimiy, bu hududni uzoq vaqt yuqtirishga qodir.

Xantal gazi sovun kabi sirt faol moddalar ishtirokida ishqorlar bilan reaksiyaga kirishadi. Katalizator natriy giposulfitdir. Xantal gazi suvda deyarli erimagani uchun organik erituvchilardan (etil spirti, dikloroetan) foydalanish kerak. Xantal gazi quruq oqartirish ta'sirida tezda parchalanadi.

LCτ 50 \u003d 1,5 mg min / l, C \u003d 0,001 mg / l, LD 50 \u003d 70 mg / kg.

Xantal yashirin ta'sirning muhim davriga ega - uning davomiyligi OM dozasi, harorat va namlik va terining tuzilishiga qarab 2 soatdan bir kungacha. Yashirin harakatlar tugaganidan keyin shikastlanishning dastlabki belgilari suyuq yoki bug'li moddalar bilan aloqa qiladigan joylarda terining qichishi, yonishi va qizarishi ko'rinishida namoyon bo'ladi. Teri quruq va iliq bo'lib, keyin shishiradi. Olingan yorqin qizil dog'ning qirralari bo'ylab, xantal gazi ta'siridan 16 ... 30 soat o'tgach, ko'plab mayda pufakchalar paydo bo'ladi - qaynab ketadi. Keyinchalik, bu kabarcıklar bir-biri bilan birlasha boshlaydi va terining yuzasida o'ziga xos naqshlarni hosil qiladi. Lezyondan ikki kun o'tgach, pufakchalar bitta siydik pufagiga (karbunkul) birlashadi, yiringli tarkib bilan to'ldiriladi - bu to'qimalarning parchalanishi mahsulotidir. Odatda pufakcha yorilib, terida binafsha rangdagi chuqur, og'riqli, yomon hidli yaralar paydo bo'ladi. Yaralarni davolash 2 oy yoki undan ko'proq vaqtga kechiktiriladi.

Xantal gazining tomchilari ko'zga tushganda, 30 ... 40 daqiqadan so'ng, yonish hissi va qichishish paydo bo'ladi, keyin esa og'riqni kuchaytiradi. Shikastlanish chuqurlikda tez rivojlanib, to'liq ko'rlikka olib keladi (ko'z olmasi to'qimalarining yemirilishi).

3-6 soatdan keyin xantal gazi bug'ini nafas olish tomoq og'rig'iga, quruq yo'talga, yutish qiyinlishuviga, nafas olish yo'llarida qon ketishiga va nihoyat o'pkaning shishishiga olib keladi.

Xantal gazi kanserogen moddadir: organizmga kiradigan oz miqdordagi birikma zaharlanishga olib kelmasligi mumkin, ammo uzoq muddatda saraton (birinchi navbatda teri saratoni) rivojlanishiga olib keladi.

Lyuisit - xlorovindildxloroarsin (kod L) (5-rasm).

Shakl: 5. Levisitning kimyoviy formulasi

Lyuisit - rangsiz suyuqlik, zaif gul hidiga ega. Davolanmagan levizit quyuq qizil rangga va geranium hidiga ega. Lyuisit suvda, organik erituvchilarda yaxshi eriydi. T balya \u003d 190 ° C, T o'rinbosari \u003d -15 ° C (tozalangan levizit). Lyuisit bug'i havodan 7,2 marta og'irroq.

Lyuisit xantal gazidan tezroq turli xil to'qimalarga va qurilish materiallariga singib ketadi. Maqola doimiy, bu hududni uzoq vaqt yuqtirishga qodir, ammo bu vaqt xantal gazidan kam. Bundan tashqari, levizit qishloq xo'jaligi o'simliklarining kuchli o'limiga olib keladi - shuning uchun bu OM o'simliklarni yo'q qilish uchun kimyoviy vosita sifatida ham ishlatilishi mumkin.

Ishqorlar va ammiakning suvli eritmalari levizitni to'liq parchalaydi.

Levitning toksikligi xantal gazidan yuqori: LCτ 50 \u003d 1,3 mg min / l, C \u003d 0,01 mg / l, LD 50 \u003d 20 mg / kg.

Lyuisit, xantal gazidan farqli o'laroq, yashirin ta'sir o'tkazish davriga ega emas: zararlanish belgilari organizmga moddaga kirgandan 2 ... 5 minut o'tgach paydo bo'ladi. Zararning tashqi belgilari xantal gazidagi kabi.

Odatda toksik moddalar - bu hujayralar tomonidan kislorodni assimilyatsiya qilish jarayonini buzadigan birikmalar, bu kislorod ochligi natijasida organizmning o'limiga olib keladi.

Odatda zaharli moddalar yutilganda to'qimalarning nafas olishiga to'sqinlik qiladi - molekulyar kislorodni gemoglobin hujayralariga o'tkazish jarayoni buziladi. Uyali nafas olish eng muhim bosqichda - hujayralar tomonidan kislorodni o'zlashtirish bosqichida to'xtaydi. Bu holda kislorod gemoglobin molekulasini tark eta olmaydi - kislorod bilan to'yingan arterial qon tomirlarga o'tadi. Kislorod ochligi paytida, avvalambor, asab hujayralari nobud bo'ladi va inson ongi uchun mas'ul bo'lgan miya yarim korteksi eng ko'p zarar ko'radi. Bundan tashqari, kislorod etishmasligi yurak mushagiga jiddiy zarar etkazadi.

Odatda toksik moddalar organizmning umumiy zaharlanishiga olib keladigan, uning hayotiy tizimlariga, birinchi navbatda to'qimalarning nafas olishiga ta'sir qiluvchi birikmalar deb ataladi. Shu bilan birga, hayotiy jarayonlarni energiya bilan ta'minlashning biologik mexanizmlari buziladi: qon bilan kislorod tashish, biologik oksidlanish va ATP sintezi konjugatsiyasi, biologik oksidlanish. Ular tanaga kiradigan organlar va to'qimalarga aniq mahalliy ta'sir ko'rsatmaydi. Umumiy toksik vositalarga asosan gidrosiyan kislotasi va siyanogen xlor kiradi. 1914-1918 yillardagi urush paytida. gidrosiyan kislotasi OM sifatida vensenit shaklida tavsiya etilgan (mishyak trikloridi, xloroformdagi stenous tetraklorid bilan aralashtiriladi). Birinchi marta Vincennit 1916 yil 1 iyulda Somme daryosida frantsuz qo'mondonligi tomonidan nemislarga qarshi ishlatilgan. Birinchi jahon urushida sezilarli darajada iste'mol qilingan vensenit (4000 tonna gidosiyan kislota va siyanogen xlorid) bo'lishiga qaramay, frantsuz armiyasi taktik muvaffaqiyatga erisha olmadi.

Yuqori toksikligiga qaramay, atmosferadagi sirt qatlamlarida bug'larining barqarorligi pastligi va qo'llash vositalarining nomukammalligi sababli dalada gidrosiyan kislotasining xavfi ahamiyatsiz bo'lib chiqdi.

Qo'llash vositalarini takomillashtirish bilan bog'liq holda, hozirgi vaqtda atmosferaning sirt qatlamida gidrosiyan kislotasining jangovar konsentratsiyasini yaratish imkoniyati qiyin emas va bu uni ehtimoliy jangovar agent sifatida ko'rib chiqishga imkon beradi. Bu harbiy kimyogarlarning e'tiborini tortadi, chunki u jang maydonida bir necha daqiqada mag'lubiyat va o'lim klinikasining juda tez rivojlanishiga sabab bo'lishi mumkin. Gidrosiyan kislotasi barqaror bo'lmagan zaxira OM ro'yxatiga kiritilgan.

Gidrosiyan kislotasi va uning tuzlari sanoatda (oltin va kumushni rudalardan olish, metallarni zarhal va kumush bilan qoplash, matoni bo'yash va bo'yash uchun), qishloq xo'jaligida (zararkunandalarga qarshi kurashda) keng qo'llaniladi. Sanitariya fumigatsiyasi uchun tsiklonlar ishlatiladi.

Osvensim, Majdanek gaz kameralarida odamlarni "A siklon" - siyanformik kislota metil efiri yordamida yo'q qilish haqida afsuski ma'lum.

Siyanidlarni ishlab chiqarish, tashish va ulardan foydalanish paytida zaharlanish bo'lishi mumkin. Achchiq bodom (2,5-3,5%), o'rik (1,0-1,9%), shaftoli, gilos (0,8%), olxo'ri (1,0-1) mevalarini ko'p miqdorda iste'mol qilish zaharlanishga olib kelishi mumkin. Siyanid guruhini o'z ichiga olgan amigdalin glikozidini o'z ichiga olgan nok va boshqa mevalar va mevalar.

1961-1971 yillarda. Vetnamdagi Amerika qo'shinlari siyanamid kaltsiyidan (harbiy herbitsid) foydalangan.

1984 yil 3 dekabrda Hindistonning Bhopal shahrida sodir bo'lgan fojiali voqealar ham siyanid bilan bog'liq. Amerikaning Union Carbide firmasiga qarashli kimyo zavodining yerto'lalarida 60 tonnadan ortiq suyultirilgan metil izosiyanat gazi saqlangan. Gaz chiqarildi, 50 ming kishi jiddiy zarar ko'rdi va 2500 dan ortiq kishi vafot etdi. Metil izosiyanat aniq tirnash xususiyati ta'siriga ega. Ta'kidlash joizki, metil izosiyanat fosgendan olinadi, bu organizmga ham ta'sir qilishi mumkin.

1. Hidrokianik kislota va uning hosilalarining toksikologik xususiyatlari.

Gidrosiyan kislotasi kuchli achchiq bodom hidiga ega rangsiz suyuqlikdir. Bp \u003d 26 ° C, Tm \u003d -14 ° C, bug 'zichligi - 0,93, ya'ni. uning bug'lari havodan engilroq. Yuqori volatillikka ega - 1000 mg / l. Fizik-kimyoviy xossalari tufayli u beqaror OM toifasiga kiradi va tez ta'sir etuvchi OM fokuslarini hosil qiladi.

Xlorosiyanogen - havodan og'irroq, bp \u003d 12 ° S, uchuvchanlik - 3300 mg / l siyan kislotasining xlor angidridi.

Gidrosiyan kislotasi bug'larini nafas olish, suv va oziq-ovqat bilan olishda va himoya qilinmagan teriga bug'lar yoki eritmalar ta'sirida zararli. Jangovar sharoitda, qabul qilishning asosiy yo'li nafas olishdir. JSST ma'lumotlariga ko'ra, ishlashning yo'qolishiga olib keladigan gidrosiyan kislotasining konsentratsiyasi 2 mg min / l, LCt \u003d 5 mg min / l ni tashkil qiladi. Og'iz orqali zaharlanishda odam uchun o'ldiradigan dozalar: HCN - 1 mg / kg, KCN - 2,5 mg / kg, NaCN - 1,8 mg / kg. 7-12 mg / l bug 'konsentratsiyasida perkutan rezorbsiya mumkin.

Siyanogen xloridning toksik xususiyatlari o'ldiradigan dozasi 4 mg min / l bilan tavsiflanadi.

Vujudga nafas oladigan havo bilan kiradigan gidroksian kislotasining bug'lari o'pka membranalarini engib, qon oqimiga kirib, organlar va to'qimalarga etkaziladi. Bunday holda, zaharni qisman zararsizlantirish, asosan tanadan siydik va tupurik bilan chiqariladigan tiosiyanat birikmalarini hosil qilish orqali sodir bo'ladi. Ushbu reaktsiyaga mitoxondriyada, asosan jigar va buyraklarda uchraydigan rodonaza fermenti kiradi.

Siyanid birikmalari siydik bilan ajralib chiqadigan toksik bo'lmagan birikma hosil qilish uchun sistein bilan bog'lanishi mumkin. Tanadagi siyanidlarni zararsizlantirish jarayonida uglevodlar ishtirok etadi va zararsiz siyanohidrinlar hosil bo'ladi.

Hidrosiyan kislotasining bir qismini siyan kislotasiga oksidlash mumkin, keyinchalik gidrolizlanib ammiak va karbonat angidrid hosil bo'ladi. Bundan tashqari, gidrosiyan kislotasining bir qismi o'zgarmagan holda o'pka orqali chiqariladi.

Zaharlanganlar arterial qonda kislorod miqdori yuqori va venoz qonda sezilarli (16% gacha) va shunga ko'ra arterio-venoz farqi kamayadi.

Shu bilan birga, to'qimalar tomonidan kislorod iste'moli keskin kamayadi va ularda karbonat angidrid hosil bo'lishi kuchayadi. Bu zahar ta'sirida to'qimalarda oksidlanish jarayonlarining bostirilishini ko'rsatadi. Warburgning (1928-1930) klassik tadqiqotlaridan so'ng, gidrosiyan kislota sitoxrom oksidazaning oksidlangan shakli bilan o'zaro ta'sir qilishi va shu bilan to'qimalarning nafas olishini bostirishi umuman qabul qilindi. To'qimalar kislorod iste'mol qilishni to'xtatadi va to'qimalarda gipoksiya rivojlanadi.

Tanaga kiradigan ozuqa moddalari oksidlanishga uchraydi, bu jarayonda to'qima va hujayralarning hayotiy faoliyati uchun zarur bo'lgan energiya hosil bo'ladi.

Biologik oksidlanishning zamonaviy sxemasini shartli ravishda ikki bosqichga bo'lish mumkin: 1) degidrogenlanish reaktsiyasi kompleksi, so'ngra vodorodning flavoprotein fermentlari guruhiga o'tishi va 2) oxir-oqibat suv hosil bo'lishiga olib keladigan kislorodning faollashishi bilan bog'liq bo'lgan reaktsiyalar kompleksi. Dehidrogenaza fermenti ta'sirida oksidlovchi substrat vodorodni yo'qotadi. NAD va flavoprotein fermentlari yordamida vodorod elektronlarni yo'qotadi va elektropozitiv bo'ladi va shu sababli reaktiv bo'ladi.

Sitoxrom tizimida olingan elektron, "b" sitoxromining bir qismi bo'lgan temir atomini oksidlaydi, so'ngra ketma-ket "c" va "a" sitoxromlarini hosil qiladi. Sitoxrom "a" dan (sitoxrom oksidaza) elektron molekulyar kislorodga o'tadi, uni faollashtiradi. Ikkinchisi avval faollashtirilgan vodorod bilan birikib suv hosil qiladi.

ATP vodorodning flavoprotein tizimiga o'tishi, elektronlarning "b" sitoxromidan "c" xitromiga o'tishi paytida va sitoxrom oksidaza mintaqasida oksidlovchi fosforillanish reaktsiyasi natijasida hosil bo'ladi.

Bu to'qima nafas olishning asosiy yo'li - aerobik - tanadagi barcha oksidlanish jarayonlarining 90-93% u bo'ylab boradi.

Oksidlanish flavoproteidlar yordamida vodorodni (anaerob yo'lni) olib tashlash natijasida ham sodir bo'lishi mumkin, bu molekulyar kislorod bilan birikib vodorod peroksid hosil qiladi. Shu maqsadda to'qimalar iste'mol qiladigan kislorodning atigi 5-7% ishlatiladi.

Hidrokianik kislota ta'sirining qo'llanilish nuqtasi sitoxrom fermentlar tizimining bir qismi bo'lgan temirning oksidlangan uch valentli shakli hisoblanadi.

Elektronlarning almashinuvi jarayonida temirning oksidlangan shakli sitoxrom tizimining barcha fermentlarining temir atomlarida paydo bo'lishiga qaramay, sitoxrom oksidaza fermentining oksidlangan temiri gidrosiyan kislotasi uchun eng himoyasiz hisoblanadi, chunki sitoxrom oksidaza qisman mitoxondriyal membranadan tashqariga chiqadi, bu esa uni siyanga eng ta'sirchan qiladi. Ushbu birikma natijasida oksidlangan temir kamaytirilgan shaklga o'tish qobiliyatini yo'qotadi. Natijada, kislorodni faollashtirish jarayoni va shunga muvofiq uning elektropozitiv vodorod atomlari bilan aloqasi bloklanadi. Sitoxrom oksidazani blokirovka qilish hujayralar mitoxondriyalarida protonlar va erkin elektronlarning to'planishiga olib keladi, bu esa organizmning barcha a'zolari va to'qimalarida biologik oksidlanishning butun tizimini inhibe qilishga olib keladi. Buning natijasi biologik oksidlanish zanjirida yuqori energiyali fosforli birikmalar (ATP) hosil bo'lishining tugashi bo'lib, u energiya resurslarining tez tükenmesi bilan birga keladi.

Sianidni 20 ga yaqin turli xil fermentlarning faolligini inhibe qilganligi haqida dalillar mavjud. dekarboksilaza. Ikkinchisi tabiiy ravishda gidrosiyan kislotasidan zaharlanishni davolashni murakkablashtiradi, ammo amaliyot shuni ko'rsatadiki, sitoxrom oksidaza blokadasi siyanid ta'sir mexanizmida etakchi rol o'ynaydi.

Shunday qilib, kislorod bilan nihoyatda to'yingan arteriya qoni to'qimalardan venoz tizimga o'tib, uni ishlatish qobiliyatidan mahrum bo'lgan to'qimalarga kislorod deyarli bermasa, vaziyat rivojlanadi. Qondagi kislorod tarkibidagi arterio-venoz farq kamayadi. Odatda, bu farq 4-6% ni tashkil qiladi. To'qimalarining hujayralari optimal kislorod bilan ta'minlash sharoitida bo'lishiga qaramay, qattiq kislorod ochligi holati rivojlanadi.

Markaziy asab tizimi to'qima gipoksiyasiga eng sezgir. To'qimalarning gipoksiyasi sharoitida energiya zaxiralarining kamayishi karotid sinus hujayralarida va medulla oblangata markazlarida sodir bo'ladi. Shuning uchun kompensator nafas qisilishi to'liq to'xtaguncha nafas qisilishi bilan almashtiriladi. Yurak-qon tomir tizimi zahar ta'siriga nisbatan nisbatan chidamli.

Tanadagi barcha oksidlanish-qaytarilish jarayonlari buzilgan.

Siyanid bilan zaharlanish intoksikatsiyaning erta boshlanishi, lezyon klinikasining tez rivojlanishi va tez yurishi, kislorod ochligi hodisalari rivojlanishi, qisqa vaqt ichida markaziy asab tizimining shikastlanishi va o'limga olib kelishi bilan tavsiflanadi.

Farqlash chaqmoq tez va so'zda sekin shakllari.

Fulminant shakl tanaga katta miqdordagi zahar tushganda rivojlanadi. Zarar ko'rgan odam darhol ongni yo'qotadi, nafas olish tez-tez va sayoz bo'lib qoladi, puls tezlashadi, uning ritmi buziladi, konvulsiyalar paydo bo'ladi, keyin nafas olish to'xtaydi va o'lim paydo bo'ladi. Zaharlanish juda tez rivojlanadi va tibbiy yordam odatda kechiktiriladi.

Kechiktirilgan shakl bilan zaharlanish 15 dan 60 minutgacha uzayadi, davom etishi mumkin oson , o'rtacha va og'ir daraja.

Engil daraja zaharlanish asosan sub'ektiv hislar bilan tavsiflanadi: og'izda yoqimsiz ta'm, achchiqlanish, zaiflik, bosh aylanishi, og'iz shilliq qavatida uyquchanlik hissi, tuprik va ko'ngil aynish. Ob'ektiv ravishda, jismoniy mashqlar paytida nafas qisilishi, mushaklarning kuchli zaifligi, gapirish qiyinlashadi va qayt qilish mumkin. Zahar ta'sirini to'xtatgandan so'ng, bu hodisalar yo'qoladi va 1-3 kundan so'ng tiklanish sodir bo'ladi.

Mastlik bilan o'rtacha zo'ravonlik boshida, engil darajadagi kabi sub'ektiv buzilishlar qayd etiladi. Keyin hayajon, qo'rquv hissi bor. Shilliq pardalar va teri qizil rangga aylanadi, puls pasayadi, qon bosimi ko'tariladi, nafas olish sayoz bo'ladi. Qisqa muddatli konvulsiyalar, qisqa muddatli ongni yo'qotish mumkin. O'z vaqtida yordam bilan zaharlanganlar tezda o'zlariga kelishadi, 4-6 kundan keyin sub'ektiv hislar yo'qoladi.

Qachon qattiq zaharlanish lezyon qisqa kechikish davri (bir necha daqiqadan) keyin paydo bo'ladi. Mastlikning to'rt bosqichi mavjud: dastlabki hodisalar bosqichi, nafas qisilishi, konvulsiv va paralitik bosqichlar.

dastlabki bosqich u asosan bir xil sub'ektiv hislar, nafas olish qo'zg'alishi va yurak mintaqasida og'riq paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Ushbu bosqichlar qisqa muddatli va tezda keyingi bosqichga o'tadi.

IN nafas qisilishi bosqichlari to'qima turidagi kislorod ochligining belgilari paydo bo'ladi: shilliq pardalar va yuz terisining qizil ranglari, zaiflik, xavotir, yurakdagi og'riq kuchayadi. Midriaz, ekzoftalm va yurak ritmining buzilishi qayd etiladi. Nafas olish tez-tez va chuqurlashadi, keyin qisqa nafas olish va uzoq nafas chiqarish bilan tartibsiz bo'ladi.

IN konvulsiv bosqich umumiy ahvolning yomonlashishi, nafas olish tizimining buzilishi va yurak-qon tomir faoliyati (gipertoniya, bradikardiya) fonida klonik-tonik konvulsiyalar paydo bo'ladi, keyin tonikaga aylanadi, ular paroksismal xarakterga ega va mushak tonusi doimo kuchayib boradi. Ong yo'qoladi. Terining va shilliq pardalarning qizil ranglari, mydriasis saqlanib qoladi. Ushbu bosqich bir necha daqiqadan bir necha soatgacha davom etadi. Keyin paralitik bosqich rivojlanadi: konvulsiyalar to'xtaydi, ta'sirlangan komaga tushadi, nafas olish to'liq to'xtaguncha kamayadi, 8-9 daqiqadan so'ng qon bosimi pasayadi va yurak faoliyati to'xtaydi.

Qulay natija bilan konvulsiv davr bir necha soat davom etishi mumkin, keyin mastlik belgilari kamayadi. Bunday holatda leykotsitoz, limfopeniya, aneosinofiliya, giperglikemiya, nafas olish va metabolik atsidoz mavjud.

Hidrokian kislotasi bilan o'tkir intoksikatsiyaning uzoq muddatli oqibatlari: astenik holat, toksik ensefalopatiya, pnevmoniya, koronar etishmovchilik bilan ifodalanadi.

Siyanogen xlorli lezyonlar patologik o'zgarishlarning uch bosqichi bilan tavsiflanadi:

1. Sianogen xlorid ta'sirida kuchli tirnash xususiyati beruvchi ta'sir - lakrimatsiya, fotofobi, nazofarenks, gırtlak, traxeya shilliq qavatining tirnash xususiyati, ehtimol gırtlak spazmının rivojlanishi.

2. Bir necha daqiqada siyanidlar ta'siriga xos klinika rivojlanishi mumkin.

3. Agar birinchi fazalardagi zarar o'limga olib kelmasa, hallogenlar ta'siriga xos bo'lgan havo yo'li ziyonlari o'pkada toksik shish paydo bo'lishiga qadar uchib ketadi.

Xuddi shunday klinika akrilonitril, metil izosiyanat va CS ning ko'p miqdorda tirnash xususiyati beruvchi moddasini yo'qotish bilan rivojlanadi.

Qarshi sianid terapiyasi quyidagilarga bog'liq:

a) erkin gidrosiyan kislotasini bog'lash (kobalt birikmalari, uglevodlar);

b) erkin gidrosiyan kislotasini bog'lash va sitoxrom oksidazani qayta faollashtirish (methemoglobin hosil qiluvchilar);

v) gidrosiyan kislotasini passiv holatga o'tkazish (tiosulfat),

d) mitoxondriyalarda to'plangan vodorodning aktseptorlaridan foydalanish (metilen ko'k, dehidroaskorbin kislotasi);

e) elektron aktseptorlardan foydalanish (gidrokinon);

f) o'tkir gipoksiyani yo'q qilish.

Dala sharoitida gidrosiyan kislotasi va siyanogen xlorid ta'sirining oldini olish MO-4U, RSh-4, PMG birlashtirilgan qo'llarni filtrlaydigan gaz niqoblari bilan ta'minlanadi. Favqulodda vaziyatlarda himoya kiyimlari ishlab chiqarish sharoitida ham qo'llaniladi. Gaz niqoblarini filtrlashda faol uglerod gidroksidi va temir tuzlaridan tashkil topgan maxsus eritma bilan singdiriladi, shu bilan o'zaro ta'sirida zararsiz murakkab birikma hosil bo'ladi.

Gidrosiyan kislota va siyanogen xloridni erga zararsizlantirish amalga oshirilmaydi. Shu bilan birga, gidrosiyan kislotasi bilan ifloslangan yopiq joylarni bug 'va formalin aralashmasi bilan davolash kerak.

Gidrosiyan kislotasi tuzlari temir sulfatning 10% li eritmasining ikki qismidan va söndürülmüş ohakning 10% eritmasining bir qismidan iborat aralashma bilan gazsizlanadi.

Agar 1 litr uchun 0,1 mg dan ortiq siyanid bo'lsa, suv ichishga yaroqsiz.

Siyanid bilan zaharlanish uchun antidotlarning ikki guruhi qo'llaniladi: tez ta'sir etuvchi va kechiktirilgan dorilar.

Tez ta'sir qiluvchi antidotlarga birinchi navbatda methemoglobin hosil qiluvchi moddalar kiradi. Ushbu dorilar gemoglobinning ikki valentli temirini uch valentli shaklga o'tkazadi va siyanid uchun sitoxrom oksidaza bilan raqobatlashadi. Metgemoglobin hosil qiluvchilarning dozasini methemoglobin tarkibidagi gemoglobin inaktivatsiyasi ulushi 25-30% dan oshmasligi uchun qat'iy tashkil qilish kerak. Ko'p miqdordagi methemoglobin gemik gipoksiya rivojlanishiga olib keladi va jabrlanuvchining ahvolini sezilarli darajada yomonlashtirishi mumkin.

Hosil bo'lgan siyanogen-methemoglobin kompleksi beqaror bo'lib, 1-1,5 soat ichida dissotsiatsiyalanadi va plazmadagi bo'sh hidosiyan kislotasi yana paydo bo'ladi. Shuning uchun og'ir zaharlanish holatida methemoglobin hosil qiluvchilar 1 soatdan keyin qayta yuboriladi. Ushbu dorilar kiritilgandan so'ng, oltingugurt o'z ichiga olgan dorilar (30% natriy tiosulfat 40 ml) vena ichiga yuboriladi, bu erkin oltingugurt chiqishi bilan bir soat ichida metabolizmga uchraydi va siyanogen ionini toksik bo'lmagan rodonidlarga bog'laydi. Natriy tiosulfat bilan birgalikda 40 ml 40% glyukoza eritmasi tomir ichiga yuboriladi, bu siyanidni gsiyanohidringa aylantiradi. Siyanidni zararsizlantirish uchun har biri 300-600-900 mg, 2,5 g gacha bo'lgan siyanokobolamin (B 12) kobalt kelozyanor preparatlari ishlatiladi.Tez ta'sir etuvchi stol antidotasi hozirda 20% antitsianogen eritmasidir. U 1 ml ampuladan iborat.

Preparatning terapevtik samaradorligi uning methemoglobin hosil qilish va a'zolar va to'qimalarda to'qimalarning nafas olishining biokimyoviy jarayonlarini faollashtirishi bilan bog'liq. Antisianogen bioelektrik faollikni normallashtirishga yordam beradi, miyada qon aylanishini yaxshilaydi va yurak faoliyatiga foydali ta'sir ko'rsatadi. Tananing gipoksiyaga chidamliligini oshiradi. Terapevtik dozalarda bu gemopoetik tizimga, jigar va buyrak faoliyatiga salbiy ta'sir ko'rsatmaydi.

Antitsianin mushak ichiga va tomir ichiga yuboriladi. IM dori 3,5 mg / kg tana vazniga kiritiladi (60 kg vaznga 1 ml 20% eritma). Vena ichiga yuboriladigan doz 2,5 mg / kg (60 kg uchun 0,75 ml). Teri ostiga yuborilganda preparat to'qima nekroziga olib kelishi mumkin.

Qattiq zaharlanishda antitsianinni takroriy yuborishga ruxsat beriladi: vena ichiga - 30 daqiqadan so'ng (0,75 ml 20% li eritma), mushak ichiga - 1 soatdan keyin (1 ml 20% li eritma). Vena ichiga yuborilganda antitsianinning hisoblangan miqdori 10 ml 25% yoki 40% glyukoza eritmasida suyultiriladi va 1 daqiqada 3 ml dan AOK qilinadi.

In'ektsiyadan 12-18 soat o'tgach, gipertermik reaktsiya paydo bo'lishi mumkin, bu 1-2 ml analgin 50% eritmasi yoki 1 ml difenhidraminning 1% eritmasi kiritilishi bilan kamayadi.

Sahnani davolash ... Birinchi yordamni ko'rsatish uchun standart vosita (SMV) ishlatiladi - 20% r - r antitsianin. Bundan tashqari, birinchi yordam choralariga quyidagilar kiradi: gaz niqobini taqish, qo'lda sun'iy nafas olish, zonadan evakuatsiya qilish.

Birinchi yordam antidyanogenning 20% \u200b\u200beritmasi - antidot xizmatidan foydalanishdan iborat. Preparat mushak ichiga yuboriladi, 1 ml (har soatda 2-3 martagacha. Ba'zida kordiamin AOK qilinadi, kislorod bilan davolash amalga oshiriladi.

Birinchi yordamga antitsianogenni qayta tiklash kiradi. 10-20 daqiqadan so'ng natriy tiosulfatning 30% li eritmasi 20-30 ml va 20 ml glyukozaning 40% eritmasi kiritiladi.

Reanimatsiya tadbirlari, takroriy anditotiplar va simptomatik terapiya o'tkaziladigan tibbiyot shifoxonasida malakali tibbiy yordam ko'rsatiladi. Ixtisoslashgan yordam ko'rsatish uchun bemorlar VPHGga, asab kasalliklari bilan VPHga evakuatsiya qilinadi. Ta'sir qilingan o'pka OPMda qoladi, sog'ayganlar HPLRga yuboriladi.

Haqiqiy manbalar yoki ularning modellarining tavsiflari yo'qligi sababli yo'qotishlarning hajmini taxmin qilish qiyin. Faqat bu beqaror tez ta'sir etuvchi agentning o'chog'i bo'lishi aniq, unda sanitariya yo'qotishlari dastlabki 3-5 daqiqada, o'limlar esa birinchi soat ichida hosil bo'ladi.

HCN shikastlanishlarida SPning tuzilishi quyidagicha bo'lishi mumkin: og'ir - 30% (davolash davri 30-45 kun), o'rtacha - 50% (davolash davri 7 kungacha), engil - 20% (davolash davri 3 kungacha).

2. Uglerod oksidi, portlovchi gazlarning toksikologik xususiyatlari va o'q-dorilarning hajmli portlashining kimyoviy omillari.

Uglerod oksidi (CO) yonish jarayoni havodan kislorod yetarlicha etkazib berilmaydigan sharoitda sodir bo'lganda uglerod o'z ichiga olgan moddalarning to'liq bo'lmagan yonish mahsulotidir. CO havodan engil (0,97), Bp \u003d -191,5 ° C, suvda eruvchanligi 2%. Bu faol kamaytiruvchi vosita. Paladyum xlorid bilan reaktsiya CO ni ko'rsatish uchun ishlatiladi. MnO2, CuO ning kamayishi CO dan himoya qilish uchun gaz niqoblarining hopkalit patronlarida qo'llaniladi. Uglerod oksididan zaharlanish tinchlik davrida ham (9-15%) va jangovar sharoitlarda tez-tez sodir bo'ladi. Trinitrotoluolning portlashi paytida portlovchi gazlarda CO miqdori 60% (685 mg / l), qora (tutunsiz) porox - 4% (45 mg / l), napalm, propilen oksidi yonish paytida katta hajmli portlash o'qlarida - 15% gacha (170) mg / l). Yong'in paytida o'tin yoqilganda, havoda 5,5% (65 mg / l) tarkibida uglerod oksidi hosil bo'ladi. Insonning ishlab chiqarish faoliyati biosferaga yiliga 300-600 million tonna uglerod oksidi chiqishiga olib keladi, bu miqdorning 60% transport vositalarining chiqindi gazlari. Bo'sh turgan karbürator dvigatellarining chiqindi gazlarida 15% CO, haydashda esa 4% gacha bo'ladi. Yorituvchi gazda 11% (125 mg / l) hosil bo'ladi. Tamaki tutunining asosiy oqimida 4,6% (53 mg / l) CO mavjud. Shu ma'noda, SO haqida harbiy professional zahar sifatida gapirish mumkin.

Eng xavfli o'q otish yopiq binolarda - artilleriya minoralari, pillboxlar, bug'doylar va boshqalarda, tanklardan, zirhli mashinalardan amalga oshiriladi. Chet el adabiyotida CO ning ba'zi metallar (karbonil) bilan birikmalari OM sifatida ishlatilishi mumkinligi to'g'risida ko'rsatmalar mavjud. Eng toksik temir pentakarbonil va nikel tetrakarbonil. Yorug'likda qizdirilganda ko'p miqdorda CO ajralib chiqadi. Metall karbonillari kuchli qaytaruvchi moddalardir va o'zlarida toksik bo'lib, o'pka shishi rivojlanishigacha nafas yo'llarining shilliq pardalariga zarar etkazadi.

Qattiq raketa yoqilg'isi bilan ishlaydigan dvigatellar bilan jihozlangan raketalarni otish, portlash, uchirish paytida portlovchi yoki chang gazlar deb ataladigan toksik moddalar hosil bo'ladi. Ular tarkibiga quyidagilar kiradi: karbonat angidrid, suv, azot, metan, azot oksidi va karbonat angidrid. Ularning solishtirma og'irligi portlash sharoitlariga bog'liq - atmosferadagi kislorod miqdori etarli yoki etarli emas. Bunga qarab, u yoki bu gaz ustunlik qiladi va bu klinikaning o'ziga xos xususiyatini belgilaydi, garchi umuman intoksikatsiya bu zaharlar bilan birgalikda zaharlanish xususiyatiga ega bo'lsa. Asosan, zaharlanish surati uglerod oksidi bilan zaharlanish turiga qarab, azot oksidlari bilan zaharlanish bilan, "poroxdan zaharlanish" turiga qarab davom etadi. Umuman olganda og'ir gemik gipoksiya rivojlanadi.

O'q-dorilarning zararli ta'siri volumetrik portlash (BOV) 4-6 marta, kelajakda esa TNT bilan jihozlangan teng og'irlikdagi yuqori portlovchi o'q-dorilarga nisbatan 10-20 baravar ko'pdir. Volumetrik portlash o'qlarining asosiy komponenti etilen oksidi yoki propilen oksidi hisoblanadi. BOV ning ishlash printsipi quyidagicha soddalashtirilishi mumkin: suyuqlik aralashmasi maxsus qobiqga joylashtiriladi, u portlaganda u sepiladi, bug'lanadi va kislorod bilan harakat qiladi, radiusi taxminan 15 va qalinligi 2-3 metr bo'lgan yoqilg'i-havo aralashmasi bulutini hosil qiladi. U detonatorlar yordamida bir necha joyda yonadi, katta ortiqcha bosimga ega bo'lgan ovozdan yuqori havo to'lqini hosil bo'lib, tanada "siqilish" printsipi asosida ishlaydi, shikastlanish va kuyishlarga olib keladi. Shu bilan birga, etilen va propilen oksidlarining yuqori toksikligi tufayli kimyoviy omilning zararli ta'sirini hisobga olish kerak.

Etilen oksidi u mo'ynali kiyimlarni degazatsiya qilish uchun yoqilg'i BOV, sanoatda yuvish vositasi, insektitsid - OKBM formulasida (etilen + metil bromid) ishlatiladi. Bp \u003d -19,7 ° C, efir hidi bilan harakatlanuvchi suyuqlik, havo bilan aralashmada yonuvchanlikning pastki chegarasi 3%.

Propilen oksidi u fumigant, organik sintez uchun oraliq vosita sifatida ishlatiladi. Efir hidi bo'lgan rangsiz suyuqlik. Bp \u003d 35 ° S Havo bilan aralashganda portlaydi.

Oq kalamushlar uchun etilen oksidi va propilen oksidining 4 soatlik ta'sirida o'rtacha o'ldiradigan konsentratsiyasi mos ravishda 2,6 va 10 mg / l ni tashkil qiladi.

Yonuvchan CWA toksik ta'sirining ikkinchi komponenti uglerod oksidi. U etilen va propilenning yonishi natijasida hosil bo'ladi (1,5%).

Uchinchi komponent - karbonat angidrid, uning miqdori portlovchi gazlarning tarkibidagi portlovchi moddalarning miqdori 10-15% ni tashkil qiladi.

Bundan tashqari, portlovchi gazlar atmosferasida CWA kislorod miqdorini keskin kamaytiradi (5-6% gacha), chunki u yonish jarayonida iste'mol qilinadi. Shuning uchun gipoksik gipoksiya hali ham rivojlanib bormoqda.

Uglerod oksidi ta'sir mexanizmi.

Uglerod oksidi, uning patofiziologik ta'sir turiga ko'ra qon zahari bo'lib, u gemoglobin bilan o'zaro ta'sirlashib, uni karboksigemoglobinga aylantiradi va gemik tipdagi gipoksiyani keltirib chiqaradi. Ammo intoksikatsiyani rivojlanishida CO mioglobin, "a3" sitoxromi va boshqa temir va mis tarkibidagi biokimyoviy tizimlar bilan o'zaro ta'sir qiladi.

CO ning gemoglobin bilan o'zaro ta'siri.

Eritrotsitlarga kirib, CO gemoglobinning ikki valentli temir bilan o'zaro ta'sirida kuchli kompleks - karboksigemoglobin hosil qiladi. Zaharning o'zaro ta'siri gemoglobinning kamaytirilgan va oksidlangan shakli bilan sodir bo'ladi. CO va gemoglobin o'rtasidagi bog'liqlik juda kuchli bo'lishiga qaramay, u hali ham tiklanadi. Ammo CO ning gemoglobinga "yaqinligi" kislorodga qaraganda 360 baravar yuqori. CO ning gemoglobinga "yaqinligi" zaharning gemoglobin bilan birikish darajasi kislorodga qaraganda yuqori ekanligini anglatmaydi, ikkinchisi gemoglobinga 10 baravar tez birikadi. Ammo karboksigemoglobinning dissotsilanish darajasi oksigemoglobinning dissotsilanish tezligidan qariyb 3600 marta kam. Shuning uchun "yaqinlik" \u003d 3600: 10 \u003d 360 marta.

Uglerod oksidi nafaqat gemoglobinning ikki valentli temirini bog'laydi, balki oksigemoglobinning dissotsiatsiyasini kuchaytiradi, bu esa kislorod tanqisligining rivojlanishini kuchaytiradi (Xolden effekti). CO ning to'rtta gemadan biriga biriktirilganida ham, ularning uchtasi kislorod bilan bog'langan bo'lsa ham, zahar gemoglobinning to'qimalarga kislorod berish qobiliyatini keskin ravishda buzadi. Avval gemoglobin molekulasiga qo'shilib, to'rtta gemdan biri uchun CO kislorodning gemoglobin bilan bog'lanishini osonlashtiradigan "gem-gem o'zaro ta'sirini" buzadi, qolgan uchta gem bilan kislorod aloqasini inhibe qiladi, bu esa gipoksiyani sezilarli darajada kuchaytiradi.

CO ning mioglobin bilan o'zaro ta'siri .

Miyoglobin (MHb) qon gemoglobin va oksidlovchi mushak fermentlari (sitoxromlar) o'rtasida oraliq pozitsiyani egallaydi va mushaklarning qisqarishi paytida kapillyarlarni qisib, kislorodning qisman bosimi tushganda mushaklarni uzib yuborish orqali uni doimiy ravishda kislorod bilan ta'minlaydi.

CO mioglobin bilan o'zaro ta'sirlashganda karboksimyoglobin (COMHb) hosil bo'ladi. Ishlayotgan mushaklarni kislorod bilan ta'minlash buziladi. Bu og'ir mushaklarning zaiflashishini, ayniqsa pastki ekstremitalar va miyokardning rivojlanishini tushuntiradi. CO ning mushak MHb ga yaqinligi MHb uchun kisloroddan 28-51 baravar ko'pdir.

Sitoxromlar bilan o'zaro ta'sir.

Nafas olayotgan havoda CO ning yuqori konsentratsiyasi mavjud bo'lganda, u "a3" sitoxromining ikki valentli temir bilan ta'sir o'tkazadi, natijada to'qima nafas olishining buzilishi rivojlanadi. CO hujayralardagi mahalliy kislorod bosimi ba'zan past bo'lgan faol metabolizm qilingan to'qimalarda sitoxrom oksidaza bilan eng faol ta'sir o'tkazadi. Bu sitoxrom oksidazaning kislorodga yuqori yaqinligiga qaramay sodir bo'ladi, bu uning CO ga yaqinligidan 3000 baravar yuqori. Shu bilan birga, havodagi uglerod oksidining yuqori konsentratsiyasida va uning doimiy iste'mol qilinishi tufayli zaharning katta miqdori hujayraga kirib, u yerdan kislorod bilan almashtirilmasdan, sitoxrom oksidaza bilan o'zaro ta'sir qiladi, uning havodagi konsentratsiyasi pasayadi. A.L.ning so'zlariga ko'ra. Tiunova, buning natijasida nafas olish zanjirida suv hosil bo'lishi buziladi va faol erkin radikallar hosil bo'ladi. Ikkinchisi lipid peroksidatsiyasini faollashtiradi, bu membrana strukturalarining shikastlanishiga olib keladi, xulq-atvor reaktsiyalarining buzilishi va trofik jarayonlarning rivojlanishiga yordam beradi va vosita faolligini bostiradi. Mitokondriyal elektronlarni tashish zanjirining yana bir komponenti - "C" sitoxromi CO bilan ta'sirchan atsidoz (pH 4 dan past) va sezilarli alkaloz (pH 11,5) sharoitida ta'sir qiladi, bu ham to'qimalarning nafas olishini inhibe qiladi. Mis tarkibidagi fermentlar orasida CO tirozinazni inhibe qiladi, peroksidazning kamaygan shakli bilan o'zaro ta'sir qiladi va karboksigemoglobinga o'xshash birikmalar hosil qiladi.

CO zaharlanishining chaqmoqning tezkor shakli kislorod etishmovchiligi bilan nafas olishning refleksli hayajonlanishidan mas'ul bo'lgan karotid glomerulasining sitoxrom oksidazasi faolligini inhibe qilish bilan izohlanadi. Natijada, retseptorlari haddan tashqari qo'zg'alib, transsendental inhibisyon rivojlanib, nafas olish to'xtab qolishiga olib keladi.

Shikastlanishning klinik ko'rinishi.

Zaharning kontsentratsiyasiga va uning tanaga ta'sir qilish vaqtiga qarab, chaqmoq tez va kechiktirilgan intoksikatsiya shakllari rivojlanishi mumkin.

Chaqmoq shakli (apopleksiya) juda yuqori konsentratsiyali zahar ta'sirida rivojlanadi. Zaharlangan kishi deyarli bir zumda ongni yo'qotadi, konvulsiyalar rivojlanadi. O'lim tezda keladi. Avvaliga nafas olish to'xtaydi, so'ngra yurak faoliyati to'xtaydi.

Sekin shakllar, tipik va atipik - senkop va eyforikani ajratib turadi.

Sinxopal shakl zaharlanish holatlarining 10-20% ini tashkil qiladi, qon bosimi keskin pasayganda, shilliq pardalar va teri kulrang rangga ega bo'ladi ("oq asfiksiya"). Ong yo'qoladi. Kollaptoid holat bir necha soat davom etishi mumkin. Qutqarilganlar uzoq muddatli zaiflik va uyquchanlikka ega. Sinxopal shakli nisbatan uzoq muddatli jismoniy mashqlar bilan past konsentratsiyalarda uzoq vaqt CO ta'sirida rivojlanadi.

Eyforiya shakli kam jismoniy mashqlar bilan past CO konsentrasiyalariga uzoq vaqt ta'sir qilish bilan 5-10% hollarda uchraydi. Jabrlanganlar qo'zg'alishgan, g'ayritabiiy harakatlar qilishlari mumkin. Kelajakda, ayniqsa jismoniy faollik yoki aqliy shikastlanish kuchayishi bilan ong yo'qoladi, nafas olish va yurak kasalliklari paydo bo'ladi.

Odatda shakl (70-85%) CO zaharlanishi uch daraja og'irlikda bo'lishi mumkin. Engil darajada zaharlanish darajasi 30% dan ko'p bo'lmagan karboksigemoglobin, o'rtacha - 30 dan 40% gacha, og'ir 40% dan va undan ko'prog'ida paydo bo'ladi.

Engil daraja... Kuchli bosh og'rig'i, bosh aylanishi, tinnitus, "vaqtinchalik tomirlarning pulsatsiyasi" hissi, zaiflik, yurak urishi, nafas qisilishi, ko'ngil aynish, qusish bo'lishi mumkin, beqaror yurish rivojlanadi. Qon bosimi ko'tariladi, o'quvchilar kengayadi. Boshida aqliy faoliyat buzilishi, ta'sirlangan vaqt va makonda yo'nalishini yo'qotishi, eyforiya rivojlanishi mumkin. Kontaminatsiyalangan atmosferani tark etishda barcha hodisalar asta-sekin oqibatsiz o'tib ketadi.

O'rtacha daraja... Ong qorong'ilashadi, mushaklarning og'ir zaifligi rivojlanadi, ayniqsa pastki oyoqlarda. Harakatlarni muvofiqlashtirish buziladi, uyquchanlik, befarqlik va atrof-muhit paydo bo'ladi. Nafas etishmovchiligi kuchayadi, puls tez-tez uchraydi, qisqa ko'tarilgandan keyin qon bosimi pasayadi. Terida pushti tovon paydo bo'ladi. Ba'zida ongni yo'qotish bo'lishi mumkin. Ong qaytgach, alkogol mastligiga o'xshash holat kuzatilishi mumkin, ba'zida ong sekin qaytadi. Trofik kasalliklar shishgan suyuqlik bilan to'ldirilgan katta pufakchalar ko'rinishida, ko'pincha pastki ekstremitalarda paydo bo'ladi. Fibrilatsiya, klonik va tonik tutilishlar rivojlanishi mumkin. Zaharlanishdan keyin bosh og'rig'i, bemalol yurish, bosh aylanishi uzoq vaqt davom etadi.

Og'ir daraja zaharlanish (asfiksiya) uch bosqichda rivojlanadi.

1. Dastlabki. Bosh og'rig'i, bosh aylanishi, ko'ngil aynish, qusish; ko'pincha hayajonlanish hodisasi, g'ayratli harakatlarga moyillik; nafas olish tez-tez uchraydi, mushaklarning kuchsizligi rivojlanadi, ta'sirlangan odam harakat qilish qobiliyatini yo'qotguncha.

2. Koma. Tananing barcha funktsiyalari bostirilgan. Yurak faoliyati susayadi (taxikardiya, qon tomirlarining gipotenziyasi). Nafas olish dastlab tezlashadi, so'ngra yuzaki bo'ladi, ongni to'liq yo'qotish uchun bulutga aylantiradi. Kusish rivojlanadi, harorat ko'tariladi, o'quvchilar kengayadi. Konvulsiyalar, koma, siydik va najasni beixtiyor ajratish paydo bo'ladi.

3. Terminal. Cheyne-Stokes singari nafas olish noto'g'ri. Tana harorati asta-sekin pasayib boradi. Koma 1-2 kun davom etishi mumkin. Progressiv asfiksiya natijasida teri va shilliq pardalar siyanotik bo'lib qoladi. Jiddiy prognoz belgisi - o'quvchining reaktsiyasini yo'qotish, pushti ko'pikli suyuqlikning burni va og'zidan oqish - o'pkada shish paydo bo'lishi.

Birinchidan, nafas olish to'xtaydi, keyin yurak to'xtaydi.

Umuman olganda, uglerod oksididan zaharlanish bilan quyidagi sindromlar rivojlanadi:

- asab-psixiatrik kasalliklar;

- tashqi nafas olish funktsiyasining buzilishi;

- yurak-qon tomir tizimining disfunktsiyasi;

- trofik buzilishlar sindromi.

Birinchi tibbiy yordam va davolash.

Birinchi tibbiy yordamni ko'rsatishning asosiy vazifasi shikastlangan odamni uglerod oksidi kontsentratsiyasi oshgan joydan tezda olib tashlashdir. Jabrlanuvchini toza havoga olib chiqqandan so'ng, uning ko'kragini maydalab, oyoqlariga isitish joyini surtish, orqasiga xantal gipslarini qo'yish kerak.

O'rtacha va og'ir zaharlanish holatlarida jarohat olganlarning tibbiyot markazida kechikishi qabul qilinishi mumkin emas! Barcha shoshilinch tibbiy xizmatlar evakuatsiya jarayonida amalga oshiriladi.

Bemor HBO o'tkazishga qodir bo'lgan eng yaqin tibbiy muassasaga, tez yordam mashinasida, shifokor yoki feldsherning hamrohligida olib ketilishi kerak.

Nafas olish to'xtaganda, sun'iy nafas olish kislorod etkazib berish bilan birgalikda amalga oshirilishi kerak. Sun'iy nafas olish mustaqil nafas olish harakatlarini tiklashdan oldin amalga oshirilishi kerak. Og'ir holatlarda ular boshqariladigan nafas olishga o'tkaziladi. 80-100% kislorodni doimiy ravishda inhalatsiyasi amalga oshiriladi.

Hayajon va konvulsiyalar bilan mushak ichiga 1-2 ml 1% fenazepam eritmasi yuboriladi. Nafas olish yo'llari tiqilib qolganda - 10 ml aminofilinning 2,4% li eritmasi vena ichiga yuboriladi. Komada rivojlanishi bilan - boshidagi muz pufagi, 40 ml glyukozaning 40% eritmasi, 4-6 ml 5% askorbin kislota eritmasi, 8 birlik insulin, 5-10 ml 2,4% eritma aminofillin, 50-100 mg prednizolon, 40-80 mg furosemid. Lipit peroksidlanish reaktsiyalarini tugatish uchun boshqa dorilar bilan birgalikda 1 ml 6% asizol eritmasi AOK qilinadi.

CO zaharlanishi paytida tarkibi keskin kamayib ketadigan "C" to'qimalarining fiziologik sitoxromini almashtirish va CO tomonidan bloklangan sitoxrom oksidazani qayta faollashtirish uchun sitoxrom C AOK qilinadi.C sitoxrom C tarkibidagi temir uglerod oksididan zaharlanish paytida oksidlanish jarayonlarini tezlashtiradi. Preparat mushak ichiga yoki tomir ichiga asta-sekin, 4-8 ml dan kuniga 1-2 marta yuboriladi. Jiddiy zaharlanishda tomir ichiga yuborish preparatning 20-40 ml (50-100 mg) miqdorida kiritiladi. Sitoxrom S kiritilishidan oldin bemorning unga nisbatan sezgirligini aniqlash kerak.

CO ning tanadan chiqarilishini tezlashtirish uchun temir yoki kobalt preparatlarini kiritish tavsiya etiladi. Shunday qilib, 50 mg / kg dozada og'iz orqali yuborilgan ferrum reduktum CO ning chiqarilishini tezlashtiradi va uning qondagi konsentratsiyasini pasaytiradi. Kobalt preparatlaridan kobalt tuzi EDTA ishlatiladi.

O'tkir CO zaharlanishida qondagi piruvik kislota miqdorining ko'payishi B 1 vitaminidan foydalanish uchun asos bo'ldi. Vena ichiga yoki mushak ichiga 4 ml 5% li eritma yuboriladi. Vitamin B 1 bilan birgalikda 2-4 ml 6% tiamin bromid eritmasini (B 6) kiritish tavsiya etiladi.

Kislorodli terapiya CO bilan zaharlangan bemorlarning tez tiklanishini ta'minlaydi. Kislorodli terapiya 2-3 atmosfera bosimi ostida 15-30 daqiqa davomida amalga oshiriladi. Ba'zi hollarda HBO takroriy seanslari nevrologik alomatlar to'liq yo'qolguncha va qondagi karboksigemoglobin darajasi normallashguncha amalga oshiriladi.

CO bilan zaharlangan bemorlarda 24 soatdan ortiq davom etadigan uzoq muddatli koma holatida bir qator mualliflar kraniokerebral gipotermiyadan foydalanishni maslahat berishadi. 300-400 ml qon quyish bemorlarning komadan chiqishiga yordam beradi va organizmdan zaharni chiqarilishini tezlashtiradigan klinik kuzatuvlar mavjud.

Bir qator asarlar nashr etildi, ular CO ning zaharlanishini davolashda qonni almashtirish transfüzyonu odatiy holga aylanib bormoqda degan xulosaga kelishimizga imkon beradi. Oksid-karbonli koma uchun tavsiya etiladi. Har 1000 ml qon uchun 50-100 ml 40% glyukoza eritmasi qo'shilishi bilan maksimal mumkin bo'lgan almashtirish tavsiya etiladi (3-4 l gacha).

Ushbu terapevtik chora kislorod terapiyasi bilan bir qatorda erta vaqtda amalga oshirilishi kerak.

CO zaharlanishida analeptiklarni buyurmaslik kerak, chunki ular konvulsiyalar va gijjalar keltirib chiqaradi. Dori vositalari va afyunlarni yuborish kontrendikedir, chunki ikkinchisi nafas olish markazining falajiga olib keladi.

Miya shishi va o'pka shishi rivojlanishi bilan tegishli terapiya o'tkaziladi.

Buyrak etishmovchiligining alomatlari paydo bo'lganda, miyogloinuriya anuriyasini oldini olish va metabolik atsidoz o'rnini qoplash uchun qonda ishqorlanish (natriy gidrokarbonat 4%, eritma 400-800 ml), gemodializ amalga oshiriladi. Myorenal sindromning oldini olish va davolash amalga oshiriladi.

Vujudga tushadigan umumiy toksik ta'sirga ega bo'lgan zaharli moddalar kislorodning qondan to'qimalarga o'tishini buzadi. Bu eng tezkor agentlardan biri. Bunga gidrosiyan kislotasi (AC) va siyanogen xlorid (SC) kiradi. AQSh armiyasida gidrosiyan kislotasi va siyanogen xlorid zaxira kimyoviy moddalardir.

Gidrosiyan kislotasi (AC) - achchiq bodom hidi bilan rangsiz, tez bug'lanib ketadigan suyuqlik. Ochiq joyda u tezda bug'lanadi (10-15 daqiqadan so'ng), maydon va jihozlarga zarar etkazmaydi. Binolarni, boshpanalarni va yopiq avtoulovlarni gazdan chiqarish shamollatish yo'li bilan amalga oshiriladi. Dala sharoitida gidrosiyan kislotasining formali formada sezilarli darajada so'rilishi mumkin. Zararsizlantirish, shuningdek, shamollatish orqali ham amalga oshiriladi. Hidrosiyan kislotasining muzlash nuqtasi minus 14 ° S, shuning uchun sovuq havoda u siyanogen xlorid yoki boshqa organik moddalar bilan aralashmada ishlatiladi. Hidrosiyan kislotasi katta kalibrli kimyoviy bombalar bilan ishlatilishi mumkin. Zarar ifloslangan havoni nafas olish yo'li bilan yuzaga keladi (terining shikastlanishi juda yuqori konsentratsiyaga uzoq vaqt ta'sir qilish bilan mumkin). Gidrosiyan kislotasidan himoya qilish vositalari - bu gaz niqobi, filtrlash va shamollatish moslamalari bilan jihozlangan boshpanalar va uskunalar. Hidrokian kislotasining mag'lubiyati bilan og'izda yoqimsiz metall ta'mi va yonish hissi paydo bo'ladi, til uchi xiralashadi, ko'z atrofida karıncalanma, tomoq tirnaladi, tashvish, zaiflik va bosh aylanishi. Keyin qo'rquv hissi paydo bo'ladi, o'quvchilar kengayadi, puls kam uchraydi va nafas olish notekis bo'ladi. Ta'sirlangan odam ongni yo'qotadi va soqchilik xuruji, so'ngra falaj boshlanadi. O'lim nafas olish to'xtatilishidan kelib chiqadi. Juda yuqori kontsentratsiyalar ta'sirida chaqmoqning tez zarari deb ataladigan zarar paydo bo'ladi: zarar ko'rgan odam darhol ongni yo'qotadi, nafas olish tez-tez va sayoz, konvulsiyalar, falaj va o'lim. Hidrokian kislotasining mag'lubiyati bilan yuz va shilliq pardalarning pushti rangi kuzatiladi. Gidrotsian kislotasi kümülatif ta'sirga ega emas.

Birinchi yordam. Zarar ko'rgan odamga gaz niqobini qo'ying, ampulani gidroksid kislotasi uchun antidot bilan maydalang va gaz niqobining yuzidagi niqob joyiga soling. Agar kerak bo'lsa, sun'iy nafas olishni amalga oshiring. Agar alomatlar davom etsa, antidotni qayta yuborish mumkin. Hydrocyanic kislota HPPC va PCR moslamalari bo'lgan uchta yashil halqali ko'rsatkich trubkasi orqali aniqlanadi.

Siyanogen xlorid (SC) - rangsiz, gidrosiyan kislotadan ko'ra ko'proq uchuvchan, o'tkir yoqimsiz hidga ega suyuqlik. Toksik xossalari bo'yicha u gidrosiyan kislotasiga o'xshaydi, ammo undan farqli o'laroq, u yuqori nafas yo'llari va ko'zlarni bezovta qiladi. Qo'llash, himoya qilish, gazsizlantirish vositalari gidrosiyan kislotasi bilan bir xil.

Asfiksiant toksik moddalar

Ushbu OM guruhiga fosgen kiradi. AQSh armiyasida fosgen (CG) zaxira agentidir.

Fosgen (CG) normal sharoitda rangsiz gaz, havodan 3,5 marta og'irroq, chirigan pichan yoki chirigan mevalarning o'ziga xos hidiga ega. U suvda yomon eriydi, lekin u osonlikcha parchalanadi. Jang holati - bug '. Yerda 30-50 daqiqa davomida turg'unlik, xandaklar, jarliklarda bug'larning turg'unligi 2 soatdan 3 soatgacha .. Kontaminatsiyalangan havoning tarqalish chuqurligi 2 km dan 3 km gacha.

Fosgen nafaqat bug'lari nafas olganda, tanaga ta'sir qiladi, shu bilan birga ko'zning shilliq pardalarida ozgina tirnash xususiyati, lakrimatsiya, og'izda yoqimsiz shirin ta'm, engil bosh aylanishi, umumiy holsizlik, yo'tal, ko'krak qafasi, ko'ngil aynish (qusish) mavjud. Kontaminatsiyalangan atmosferani tark etgandan so'ng, bu hodisalar o'tadi va 4-5 soat ichida ta'sirlangan odam xayoliy farovonlik bosqichida bo'ladi. Keyin o'pka shishi tufayli keskin yomonlashuv paydo bo'ladi: nafas tezlashadi, ko'pikli balg'am bilan kuchli yo'tal, bosh og'rig'i, nafas qisilishi, lablar, ko'z qovoqlari, burun ko'kragi, yurak urishi ko'payishi, yurakdagi og'riq, zaiflik va bo'g'ilish. Tana harorati 38-39 ° S gacha ko'tariladi, o'pka shishi bir necha kun davom etadi va odatda o'limga olib keladi.

Birinchi yordam. Zarar ko'rgan odamga gaz niqobini taqing, ifloslangan atmosferadan tozalang, to'liq dam oling, nafas olishni engillashtiring (belbog'ni echib oling, tugmachalarni echib oling), sovuqdan boshpana bering, issiq ichimlik bering va iloji boricha tez tibbiy markazga etkazing.

Fosgenni himoya qilish - gaz niqobi, boshpana va filtrli shamollatish moslamalari bilan jihozlangan uskunalar. Fosgen HPCR va PCR moslamalari bo'lgan uchta yashil halqali ko'rsatkich trubkasi orqali aniqlanadi.