Fundusdagi o'zgarishlar. Gipertenziya bilan ko'rishning buzilishi. Ko'zlar yurak-qon tomir patologiyalarining ko'zgusidir

29-09-2014, 13:31

Tavsif

Optik asab papilla

Hatto normal funktsiyaga ega bo'lgan ko'zlarga ham, ba'zi hollarda papilla odatdagidan rangsiz, boshqalarda, aksincha, u juda qizil bo'lib ko'rinadi va ba'zida u mavimsi rangga ega bo'lishi mumkin. Albino ko'zlarida papilla ko'pincha biroz pardada ko'rinadi va kulrang rangga ega. Optik asab patologik giperemiyasi bilan papilla shu qadar qizarib ketadiki, ba'zida uni ko'zning atrof qismlaridan ajratib olish qiyin bo'ladi, papilla chegaralari esa biroz xiralashgan.

Papilla giperemiyasi optik asab va to'r pardasi yallig'lanishida, gipermetroptik refraktsiyasi bo'lgan odamlarda, intensiv ish bilan ko'zlarini haddan tashqari ko'paytirganda, shuningdek, ko'zlar nurli energiyaga (ultrabinafsha nurlar) ta'sirlanganda kuzatiladi. Menenjit, shuningdek, optik asab orbitasi o'smalari bilan papilla giperemiyasi ko'pincha bu kasalliklarning yagona namoyonidir. Shu bilan birga, papilla oddiy giperemiyasi tashxisi bilan papilla rangining me'yoridan va uning yarasining aniqligidan, shuningdek to'r pardasi tomirlari holatidan og'ish ehtimoli, hatto sog'lom lyuklarda ham juda ehtiyot bo'lish kerak. Kattaroq ishonch bilan, papilla giperemiyasi haqida gaplashishimiz mumkin, agar ikkala ko'zning papilla rangida farq bo'lsa, shuningdek takroriy tadqiqotlar natijasida giperemiya darajasining o'zgarishini qayd etish mumkin bo'lsa. Ammo xatolarga qarshi eng yaxshi kafolat, albatta, bu tubini o'rganish orqali to'plangan tajribadir. katta raqam oddiy ko'zlar.

Papillonning o'tkir oqishi optik sockeye lososining ishemiyasi bilan kuzatilishi mumkin. Papilla ishemiyasi paytida retinal tomirlarning katta magistrallari ham torayadi, ham normal bo'ladi; papilla konturlari aniq bo'lib qoladi. Kuchli papiller ishemiyasining klassik namunalari optik asabning to'liq yorilishi, shuningdek markaziy arteriya emboliyasi bo'lgan holatlardir. Papilya ishemiyasini ba'zida optik asabning retrobulbar nevriti, aniq anemiya bilan ham kuzatish mumkin. Agar papilla ishemiyasi retinal tomirlarning torayishi bilan kechadigan bo'lsa, u holda zerikarli qo'ziqorin paydo bo'lishi mumkin va bunda radial striatsiya seziladi. Optik asab ishemiyasi bilan bog'liq papillani bo'shatish vaqtinchalik yoki doimiy bo'lishi mumkin, chunki ishemiyadan keyin optik asab atrofiyasi boshlanadi.

Papilla rangining oqarib ketadigan darajada rangsizlanishi odatda optik asabning oddiy atrofiyasi bilan kuzatiladi. Oq rang optik asab atrofiyasining ushbu shakli bilan papilla (atrofiya simpleksi) asab tolalarining atrofiy tushish jarayoni papillaga ham o'tishi bilan izohlanadi, natijada engil oq etmoid plastinka, shuningdek, uning ostida joylashgan, shuningdek, oq nurga ega bo'lgan asab tolalari, chunki ular shu erda mielipat niqobi ostida.

Optik asabning oddiy atrofiyasi bo'lgan papilla nafaqat sof oq rangda (ba'zida mavimsi rang bilan), balki o'tkir qirralarda, shuningdek etmoid plastinkaning aniq chiqadigan naqshida (dog'li ko'rinishida) ham farqlanadi. Dastlab katta qon tomir magistrallari normal bo'lib qolishi mumkin, eski holatlarda ular torayadi.

Opitik nevritdan (nevritik atrofiya) so'ng, optik asab papillasi kulrang-oq rangga ega, uning chegaralari xiralashgan, etmoid plastinka naqshlari ko'rinmaydi, chunki pervritik atrofiya bilan atrofiya qiluvchi nerv tolalari biriktiruvchi va ko'z to'qimalariga almashtiriladi, bu esa oq papillaga "iflos" soya beradi.

Papilla-makula to'plamining optik tolalari atrofiyasi natijasida papillaning faqat vaqtinchalik qismining sezilarli oqishi kuzatiladi.

2. Papilla qirralari. Papilla shakli, uning rangi kabi, odatdagi ko'zlarda ham har doim ham bir xil ko'rinishda bo'lmaydi. Papilla chegaralari qanchalik keskinroq bo'lsa, papilla rangi va fundusning atrofidagi qism o'rtasidagi ziddiyat shunchalik katta bo'ladi, shu sababli albuminotik ko'zlarda papilla konturlari noaniq ko'rinadi.

Odatda papilla chegaralarining noaniqligi giperemiya, shish, shuningdek yallig'lanish yoki optik asabning ko'z ichi uchi va unga tutashgan retinaning tugagan yallig'lanish jarayoni bilan kuzatiladi.

Shuni esda tutish kerakki, papilla qirrasi holati diagnostika qiymatini, odatda, faqat papilla ichidagi va uning atrofidagi retinadagi boshqa o'zgarishlar bilan birgalikda oladi, masalan, xiralashgan chegaralar va papilla oq rang optik asabning nevritik atrofiyasini va loyqa chegaralarni bildiradi. optik asab va retinaning yallig'lanishi bilan giperemik papilla kuzatiladi.

Papilla chegarasi to'satdan o'zgarishi va optik asab kirish qismida joylashgan ayrim kasalliklarning rivojlanish anomaliyalari holatida umuman g'ayrioddiy ko'rinishga ega bo'lishi mumkin. Bu erda biz faqat eng keng tarqalgan o'zgarishlar haqida gaplashamiz.

Miyopik ko'zlarda ko'pincha konusda (konusda) yoki orqa stafilomada (staphyoma posticum) o'zgarishlar kuzatiladi, ular oftalmik-konik bo'lib, ular oq-sariq yoki sarg'ish, bir oz pigmentli chiziqqa o'xshashligi bilan ifodalanadi. kamzul. Konusning kengligi farq qiladi, deyarli sezilmaydigan pasayishdan 2-3 PDgacha. Ba'zida konus butun papillani o'rab oladi va shu qadar kengki, uning tashqi qirrasi makulaga etadi. Konusning sabablari bir xil emas. Ba'zi hollarda konus paydo bo'ladi, chunki pastki orqa tanasi cho'zilganda, u orqali o'tuvchi optik asab bilan skleral kanal qiyshiq silindr shaklini oladi, natijada kanalning tashqi devorining bir qismi ko'rinadi.

Boshqa hollarda, konus paydo bo'ladi, chunki miyopik ko'zda pigment epiteliysi papillaning chekkasigacha emas va pimentasiz bo'shliq orqali xoroid ko'rinadi va keyinchalik atrofiyasi boshlanganda, kashf etilgan sklera ham ko'rinadi. Konusning chegarasi tabiati konusning keyingi rivojlanishiga bog'liqligini ko'rsatib beradi: agar uning pastki chegarasi keskin ravishda ko'rsatilgan bo'lsa, ko'zning orqa qismining cho'zilishi va natijada suyakning o'sishi tugadi deb o'ylash mumkin, agar chegara aniq bo'lmasa, loyqa bo'lsa, demak bu cho'zish jarayoni hali ham davom etmoqda tugamagan va konus ko'payishi mumkin.

Poydevor tuzilishi papilaning pastki chetidagi xoroidning konjenital mahalliy nuqsonidan kelib chiqqan pastki konusning (pastki konusning) ishemiyasi uchun ta'riflanganiga o'xshaydi. Papilga qaragan nuqson chegarasi ko'pincha etarlicha aniq emas va shuning uchun tajribasiz tadqiqotchi konusning tashqi chegarasini papillaning pastki chegarasi sifatida qabul qilishi mumkin va shuning uchun ushbu rasm hajmini kattalashgan holda bunday papilla borligi bilan izohlanishi mumkin. Ushbu ko'zlar odatda astigmatizmga ega va ambliyopikdir.

Papilla chegarasining ko'rinishini o'zgartirishi mumkin bo'lgan yana bir tug'ma rivojlanish anomaliyasi - bu miyelin (pulpa) asab tolalari. Ular papilaning o'zi yoki uning chetidan boshlanib, oq tilda dog'lar yoki chiziqlar ko'rinishida va alangali tillar singari, papilladan turli yo'nalishlarda katta yoki kichik masofalarga tarqaladi (6-jadval, 3-rasm).

3. Papilla hajmi va shakli. Avvalo, shuni esda tutish kerakki, mistik ko'zda to'g'ridan-to'g'ri shaklda tekshirilganda, papulyaning o'zgarishi har xil darajada bo'lganligi sababli, gipermetropnikiga qaraganda kattaroq ko'rinadi, bu yuqorida "Oftalmoskopik tekshiruv bo'yicha umumiy eslatmalar" bo'limida allaqachon tasvirlangan. Papilla hajmining haqiqiy o'sishini faqat uning o'tkir shishishi (konjestif nipel) bilan muhokama qilish mumkin.

Papillaning shakliga kelsak, u tasvirning buzilishi sababli astigmatizm bilan yumaloq emas, balki oval ko'rinishi mumkin, shuningdek, miotik ko'zda kuchli staphyllomas aniq ifodalangan, chunki bunday ko'zlardagi papilla old-orqa tomonga bir burchak ostida joylashgan. ko'zning o'qi va biz uning vertikal ravishda o'rnatilgan oval shaklida uning istiqbolli tasvirini ko'ramiz. Bunday holda, konus ko'p hollarda papillaning elliptik diametrini to'ldiradi va disk hosil qiladi.

4. Oddiy ko'zlardagi papilla darajasi, poydevorning qolgan qismi bilan bir tekislikda. Patologik o'zgarishlar bilan papillaning shishasimon tanaga chiqishi va papilla mintaqasining chuqurlashishi kuzatilishi mumkin. Papilla va shishasimon tananing o'simtasi (ko'zga tashlanishi) shish tufayli yuzaga keladi va u optik asabning yallig'lanishi paytida paydo bo'ladi va ko'krak qafasi bilan bu kasallikning asosiy va etakchi alomati hisoblanadi.

Papilla va fundusning qolgan qismi o'rtasidagi darajadagi farq odatda retinadan, papilla chetidan bir oz uzoqlikda boshlanadi va birinchi navbatda tomirlar harakatining o'zgarishi bilan belgilanadi, ular boshlang'ich qadriyat chegarasida egilib, go'yo shishgan papilla ustiga singib ketadi. Bükme, ayniqsa, tomirlarda ko'rinadi, ular bu erda palelexni yo'qotadi va boshqa joylarga qaraganda quyuqroq ko'rinadi. Ushbu alomat ayniqsa muhimdir, chunki bu papillaning oldinga siljishi bilan seziladi. Bunga qo'shimcha ravishda, tomirlarda va yana tomirlarda yaxshiroq, ular eng katta burilishni amalga oshiradigan joyda, oq oqsoqollar chizig'i bor, natijada bu joydagi idish ko'rinmas bo'lib qoladi va uzilib qolganga o'xshaydi. Ko'ndalang refleksning paydo bo'lishi kavisli tomirning bu qismi tomonidan nurning aks etishi bilan izohlanadi, uning yo'nalishi oftalmoskopdan keladigan nurlarning yo'nalishiga yaqinlashadi, chunki nurlar tomirning bu qismi devoridan ko'ndalang emas, balki ma'lum darajada bo'ylama yo'nalishda o'tadi (37-rasm). ...

Papillani chuqurlashtirish yoki qazish: fiziologik, atrofik va glaukomatoz bo'lishi mumkin.

a) fiziologik e to c k va v va c va I patologik kasallikdan farq qiladi, chunki papilla ustidagi depressiya uning faqat markaziy yoki vaqtinchalik qismini egallaydi (38-rasm).

Saytning oq rangi papilaning bu qismida etmoid plastinkaga etib boradigan depressiya mavjudligiga bog'liq. oq rangga ega va asab tolalarining ingichka qatlami orqali porlashi ma'lum. Qazish miqdori juda katta farq qiladi; u papilaning ahamiyatsiz qismini egallashi mumkin, ba'zida u shunchalik kattaki, papillaning normal rangdagi qazib olinmagan qismi papilla diametrining 1 / 6-1 / 8 qismiga o'xshaydi. Ammo bu tor, odatda rangli lentasiz, qazish fiziologik bo'lishi mumkin emas va uni patologik deb talqin qilish kerak.

Qazilgan maydon chetidagi tomirlarning egilishi ko'pincha deyarli sezilmaydi, ammo ba'zi hollarda bu juda aniq ifoda etilgan va tomirlardagi yorug'lik neytral tasmasi yo'qolishi bilan belgilanadi, shuningdek, egilish joyidagi idish qorong'i bo'lib ko'rinadi. Qozuv tik qirralarga ega bo'lgan hollarda, tomirlar shu qadar keskin burilish yasaydiki, ular ustida ko'ndalang refleks paydo bo'ladi, buning sababi yuqorida tavsiflangan bo'lib, qazilma chetidagi idishlar to'xtab qolgandek tuyuladi va shuning uchun kemalarning to'g'ridan-to'g'ri davomi ko'rinmaydi qazishning pastki qismi bo'ylab. Agar qazish eksantrik tarzda joylashgan bo'lsa, tomirlarning burilish joyi papillaning eng chetida joylashgan, ammo qazilma chetidagi tomirlarning egilishi qanchalik aniq bo'lmasin, papilya chetidan o'tayotganda, barcha fiziologik qazish holatlarida bukilmaydi va bu fiziologik qazish bilan yana bir farq patologik.

b) Atrofik qazish optik asab atrofiyasining sezilarli darajalari bilan kuzatiladi va tarelka shakliga ega. Depressiya butun papillani egallaydi, uning qirralari qiyshaygan va u hech qachon normal holatini saqlaydigan etmoid plastinkaga cho'zilmaydi. Qozuvning pastki qismida ko'p sonli kulrang-ko'k dog'lar borligi sababli ko'pincha dog'li ko'rinishga ega. Ba'zida fiziologik qazish paytida kamroq ko'rinadigan dog'lar paydo bo'lishi quyidagi tushuntirishga ega.

c) Boshni qazish odatda u to'la, ya'ni butun papillani egallaydi. Panjara plitasi, atrofik qazishdan farqli o'laroq, o'z o'rnini saqlamaydi; u ko'z ichi bosimining oshishi tufayli, ko'z olmasining tashqi qobig'ining eng egiluvchan qismi sifatida tashqariga chiqib turadi va shu sababli optik asab papillasi o'rnida, ko'pincha qirralari buzilgan holda chuqur chashka shaklidagi depressiya hosil bo'ladi (40-rasm). Ba'zida glaukomatoz qazish qisman olib boriladi, ya'ni papillaning faqat ma'lum bir qismini ushlaydi.

Retinal arteriyalar, qoida tariqasida, odatdagidan biroz torroq, tomirlar, aksincha, biroz kattalashgan. Tomirlarning yurishi juda xarakterlidir: qazish chetiga etib borgan holda, tubi bo'ylab harakatlanadigan arteriya yoki ashula, keskin burilish yasaydi, tik chekka bo'ylab chuqurlashib boradi va keyin qazishning pastki qismida yana paydo bo'ladi. Poydevor bo'ylab harakatlanadigan kemalar, qazish chetida (egilish tufayli) uzilib qolgan va papilla tomirlari bilan ko'rinadigan aloqaga ega emas (7-jadval, 2-rasm).

5. Papilla ichidagi qon ketishlar yallig'lanish jarayonlarida va tiqilib qolishda (nevrit. optici, neyorktinit, papillit oedematosa) radial chiziqlar yoki cheklangan qizil dog'lar ko'rinishida kuzatilishi mumkin. Ko'pincha qon ketishlar papilla sohasida ham, unga qo'shni retinada ham bir vaqtning o'zida sodir bo'ladi. Qon ketishining radial joylashuvi retinaning yoki papillaning ichki qatlamlariga quyilgan qonning asab tolalari bo'ylab tarqalishi bilan izohlanadi. Qadimgi qon ketishlar quyuqroq (jigarrang) rangga ega bo'ladi. Shuni esda tutish kerakki, oftalmoskopiya paytida to'g'ridan-to'g'ri va ACda ba'zida nafaqat qon ketishining yumshoq radiusli chiziqlari, balki turli xil yo'nalishlarga ega bo'lgan qon tomirlarining eng kichik shoxlari ham kuzatiladi va papilla shishishi hodisalari bilan ular faqat ma'lum bir uzunlikda ko'rinadi, tajribasiz tadqiqotchi ularni qon tomirlari deb xato qiling.

6. Cheklangan oq lezyonlar nevritda topilgan (plakatlar). papilla sohasidagi optici n papillit oedematosa, har xil o'lchamlarga ega va tomirlarni qisman qoplashi mumkin. Ovqatlanish orqali ular tiniq, yaltiroq oq chiziqlarga o'xshaydi, ular (joylashgan miting va miyelin tolalariga bir oz o'xshaydi, u holda fokuslar gipertrofiya va asab tolalari degeneratsiyasi natijasidir. Nevrit va konjestif nipelning keyingi bosqichlarida ba'zida tartibsiz shaklga ega bo'lgan, aniqroq konturga ega bo'lgan va ko'pincha papilla va unga qo'shni retinaning vaqtinchalik qismida joylashgan yaltiroq oq yoki sarg'ish-oq jarohatlar kuzatiladi. gialin degeneratsiyasi.

RETINA

1. Qon ketishi. Retinaning nozik terminal tomirlari qon ketishga ko'proq moyil bo'lib, bunga tanadagi umumiy o'zgarishlar ham, faqat mahalliy sabablar ham sabab bo'lishi mumkin. Retinadan qon ketish - bu muhim diagnostik ahamiyatga ega bo'lgan odatiy hodisa. Oftalmoskopik tekshiruv paytida topilgan ko'zning pastki qismidagi har qanday qon ketishini deyarli shubhasiz retinaga qon quyish deb hisoblash mumkin. Bu xoroid qon ketishi nisbatan kam uchraydi va bundan tashqari ularni payqash qiyinligi bilan izohlanadi, chunki ular pigment epiteliysi qatlamining orqasida joylashgan. Istisno - bu Atonik ko'zlar, bu erda retinada qon ketishi bilan birga xoroid qon ketishi ham mumkin, bu esa doimiy ravishda cho'zilib ketganligi sababli buzilib ketgan va shuning uchun qon ketishga moyil.

Retinada qon ketish shakli qonning retinaning qaysi qatlamiga quyilishiga bog'liq. Uzun bo'yli yoki chiziqli qon ketishlar asosan asab tolalari qatlamida joylashgan. Papilla yaqinida, ular asab tolalari joylashishiga ko'ra, odatda radial tartibga ega. Retinaning o'rta yoki tashqi qatlamlarida joylashgan qon ketishlar dumaloq nuqta shaklida bo'lib, u juda aniq, ammo to'lqinli chiziq bilan ko'rsatilgan. Ko'pincha papilla atrofida qon ketishlar mavjud.

Makula mintaqasida joylashganlar ayniqsa muhimdir, chunki ular ko'zning ko'rish funktsiyasiga sezilarli ta'sir ko'rsatadi. Qon ketish miqdori boshqacha: kapillyar qon ketishlar bilan ekstravazatlar odatda sezilarli darajada seziladi, kattaroq tomirlarning yaxlitligi buzilgan hollarda qon ketishi fundusning katta qismini egallashi mumkin.

Ba'zi hollarda zararlangan tomirdan to'kilgan qon tashqi retinal filni yorib o'tib, tayoqchalar qatlami va pigment epiteliyasi orasida tarqalib, uning jinsining gemorragik retinal ajralishini keltirib chiqaradi, bu odatda ahamiyatsiz bo'lib, oftalmoskopik tekshiruv natijasida aniqlanmaydi. Bundan tashqari, qon ekstravazatining ichki chegara plitasi orqali yorilib, retinaning ichki yuzasi o'rtasida tarqalishi kuzatiladi. Bunday qon ketishlar pretipal deb ataladi. Ular asosan makula mintaqasida joylashgan, ammo kamdan-kam hollarda ular boshqa joylarda, masalan, papilla mintaqasida joylashgan. Oldindan qon ketishini tanib olish oson, chunki ular juda xarakterli yumaloq yoki ko'ndalang-oval shaklga ega. Ularning chekkasidagi katta tomirlar to'satdan sindirib tashlanadi, chunki qon ketishi nafaqat tomirlarni, balki qon to'kilish orqasida joylashgan poydevorning qolgan qismlarini ham to'liq yopadi. Biroz vaqt o'tgach, bunday qon ketishning quyuq to'q qizil qismi yuqori qismdan gorizontal chiziq bilan ajratilganligi ko'rinib turibdi, u och qizil rangga ega (14-jadval, 2-rasm). Ushbu hodisa eritrotsitlar cho'kindi jinsi bilan bog'liq. Ba'zida qon yorilib, shishasimon hazilga kiradi.

Retinal qon ketish, allaqachon aytib o'tilganidek, katta diagnostik ahamiyatga ega va ma'lum bir belgi sifatida retinit va retinopatiyalar bilan har qanday yoshda, shuningdek, shikast etkazilgan jarohatlar natijasida kuzatilishi mumkin. Qon to'kilishi retinit va retinopatiyaning birinchi va yagona oftalmoskopik aniqlanadigan alomati bo'lishi mumkinligini esdan chiqarmaslik kerak, shuning uchun butun organizmning umumiy azoblanishini ko'rsatadigan birinchi alomat emas.

Xususiy hodisa sifatida retinal qon ketish qon tarkibidagi o'zgarishlar bilan kuzatiladi, masalan, katta qon yo'qotishdan keyin og'ir anemiya sharoitida va ayniqsa xavfli anemiyada. Ko'pincha qon ketishlar leykemiyada ham uchraydi; ular ushbu kasallikda asosan asab tolalari qatlamida joylashgan. Retinal qon ketishlar yuqumli kasalliklarda ham kuzatiladi: septikemiya, tifo bezgagi, gripp, bezgak xurujlari paytida va boshqalar, shuningdek gemorragik diatezda: qayg'u, Verlhof kasalligi va boshqalar.

Ayollarda qon ketishining sababi, shuningdek, hayz davrining buzilishiga olib keladigan endokrin kasalliklar bo'lishi mumkin. Keksa yoshda, odatda 50 yoshdan keyin retinal qon ketishlar arteriosklerotik o'zgarishlar asosida yuzaga keladi va ko'pincha makula mintaqasida lokalize qilinadi. Xuddi shu sohada qon ketishi yuqori miyopi bilan ham uchraydi. Qon ketishi, shuningdek, ko'pincha antiglaukomatoz operatsiyalar paytida yuzaga keladigan ko'z ichi bosimining keskin pasayishi bilan bog'liq. Retinada qon to'kilishi ko'z olami shikastlanganda va qo'shni hududlarning ko'kargan joylarida, shuningdek, ko'krak qafasining qattiq siqilishi va umumiy kontuziyalarda eng xilma-xil xarakterga ega bo'lishi mumkin. Retinal qon ketish yangi tug'ilgan chaqaloqlarda keng tarqalgan. Ushbu qon ketishining kelib chiqishida tug'ilish travması omillari muhim ahamiyatga ega bo'lib, homila boshida qon aylanishining og'ir buzilishiga olib keladi.

Qon tomirlari o'zgarishi

a) Idishlar kalibrini teng sabablarga ko'ra o'zgartirish mumkin:

1) qon tomir devorining elastikligining zaiflashishi, ulardagi turli xil patologik jarayonlar natijasida;
2) qon tomirlarining innervatsiyasi buzilishi va
3) qon bosimi o'zgarishi, qon ketishi va qon oqishi sharoitlarining buzilishi, ko'z ichi bosimining o'zgarishi ta'sirida qon tomirlarini to'ldirish darajasining o'zgarishi.

Arteriya va tomirlarning kengayishi leykemiya va yuqori isitma bilan kechadigan boshqa ko'plab keng tarqalgan kasalliklarda, shuningdek har xil mahalliy patologik o'zgarishlarda yuz beradi: ko'z olmasining o'zi va atrofidagi to'qimalarning shikastlanishi, ko'z va qo'shni hududlardagi yallig'lanish jarayonlari, o'tkirlikka reaktsiya sifatida turar joyning engil tirnash xususiyati va ortiqcha kuchlanishi va boshqalar.

Arteriya va tomirlarning torayishining sababi ba'zi hollarda quyidagilar: markaziy arteriyaning spazmi, markaziy arteriya emboliyasi, optik asab yorilishi, umumiy sonning keskin pasayishi qon bosimi; boshqalarda vazokonstriksiya retinit, xoriteretinit va optik asab atrofiligining tarmoq natijasidir. Bundan tashqari, retinaning vazokonstriksiyasi nefritik jarayonlarda xinin, qo'rg'oshin va gipertoniya bilan zaharlanish holatlarida uchraydi.

Muayyan sharoitlarda barcha retinal tomirlar kengaymagan ko'rinadi, faqat tomirlar, arteriyalar esa normal bo'lib qoladi yoki yanada torayadi.

Qon tomirlarining bu holatining sababi ko'pincha:
1) optik asab va uning atrofidagi to'qimalarning o'smalari yoki yallig'lanish jarayonlari bilan markaziy retinal tomirlarni siqish;
2) emboliya, tromboz yoki spazm tufayli markaziy arteriyaning to'liq bloklanishi;
3) markaziy venaning trombozi;
4) ko'z ichi bosimining ko'tarilishi (glaukoma).

b) qon tomir tortuozligi. Tomirlarning ko'ndalang yo'nalishda kengayishi bir vaqtning o'zida devorlarini uzunlamasına yo'nalishda cho'zish bilan birga keladi, shuning uchun tomirlar diametrining oftalmoskopik jihatdan sezilarli darajada oshishi bilan ularning katta tortuozligi ham qayd etiladi va aksincha, tomirlarning har bir torayishi ularning to'g'rilanishiga olib keladi. Shunday qilib, retinaning tomirlari tomirlarning diametrining oshishi kuzatiladigan barcha sharoitlarda yanada chayqatiladi. Biroq, arteriosklerotik o'zgarishlar bilan, ma'lumki, tomir devorlarining elastikligini pasayishiga olib keladi, retinal tomirlarning diametri normal bo'lib qolishi yoki biroz kattalashishi mumkin, shu bilan birga tomirlarning tortuozligi kuchli. Buni ushbu kasallikdagi tomir devorlari ko'ndalang yo'nalishga qaraganda uzunlamasına osonroq cho'zilganligi bilan izohlash mumkin.

c) markaziy yorug'lik chizig'i, tomirlarda harakatlanadigan qon ustunining silindrsimon yuzasi tomonidan nurning aks etishidan kelib chiqadigan refleksdir. Yorug'lik chizig'i tomirlar poydevorning sferik yuzasida yotgandagina bir xil nashrida bo'ladi. Kema fundus yuzasidan chiqib ketganda, ya'ni idish shunday egiluvchanlik hosil qiladiki, u endi kuzatuvchining ko'rish chizig'iga perpendikulyar bo'lgan tekislikda bo'lmaydi, egilish joyidagi yorug'lik chizig'i xira bo'lib ko'rinadi yoki hatto butunlay yo'qoladi.

Agar yorug'lik chizig'i yo'qolsa yoki noaniq ko'rinsa, bir yoki bir nechta tomirlarning katta uzunligini xira qilsa, unda quyidagi patologik holatlar sabab bo'lishi mumkin:

1) retinaning tomirlarni qoplaydigan qatlamlarining to'liq yoki qisman xiralashganligi;
2) tomir devorining o'zi shaffofligining o'zgarishi.

Endi retinit, nekroretinit, retinopatiya, commotio retinae, markaziy arteriya emboliyasi, setchatka dekolmani bilan yuzaga keladigan retinaning diffuz (tarqoq) xiralashganligi bilan markaziy yorug'lik chizig'ining to'liq yoki qisman yo'qolishi aniq.

Kema devorlarining shaffofligi pasayishi bilan, qon ustunida aks etadigan refleks, ba'zida kuchsizroq bo'lsa-da, ammo ba'zi kasalliklarda markaziy yorug'lik chizig'i, masalan, arterioskleroz, yog 'degeneratsiyasi va retinal tomir nerivaskuliti nafaqat yomon, balki ba'zida odatdagidan ham yaxshiroq ko'rinadi. ko'zlar. Buning sababi shundaki, bu holda markaziy yorug'lik chizig'i yorug'likni qon ustunida ham, idishning bulutli devorida ham aks etishi tufayli paydo bo'ladi. Shunga qaramay, shuni ta'kidlash kerakki, retinal tomirlarning nerivaskulyiti bilan markaziy yorug'lik chizig'i, u juda aniq ko'rinadigan bo'lsa ham, ko'zning odatiy yorqin nuriga ega emas va yog'li degeneratsiya bilan birga, u sarg'ish rangga ega bo'ladi.

d) Oq bantlar (birga keladigan chiziqlar). Odatda, retinaning tomirlarida bitta markaziy yorug'lik chizig'i ko'rinadi, faqat ba'zida papilya yonida markaziy yorug'lik chizig'iga parallel ravishda ikkita qo'shimcha, deyarli sezilmaydigan oq qirralarni ko'rish mumkin. Ushbu qirralar yoki ular "hamrohlik chiziqlari" deb ham ataladigan bo'lsa, to'g'ridan-to'g'ri tekshiruvda ko'rish mumkin va ular qon tomirlarining ko'rinadigan devoridan boshqa narsa emas. Kema devorlarining qalinlashishi yoki xiralashishi bilan oq qirralar nafaqat katta, balki kichik magistrallarda ham aniq ko'rinadi. Tomirning kesimini ko'rsatadigan 41-sxematik shakl, nima uchun tomir devori, ayniqsa uning shaffofligi tushirilganda, qizil qon ustuni masofasiga cho'zilgan ikkita oq qirralar ko'rinishida aniq ko'rinishini tushunishga imkon beradi.

________
Kitobdan maqola: ..

Muhim gipertoniya bilan og'rigan bemorlarda poydevorning shikastlanish chastotasi, turli mualliflarning fikriga ko'ra, 50 dan 95% gacha. Ushbu farq qisman yoshi va bemorlarning o'rganilayotgan kontingentidagi klinik farqlar bilan, lekin asosan gipertenziyadagi retina tomirlaridagi dastlabki o'zgarishlarni izohlash qiyinligidan kelib chiqadi.

Shifokorlar gipertenziyani erta tashxislashda, uning bosqichi va bosqichini belgilashda, shuningdek terapiyaning samaradorligini oshirishda bunday o'zgarishlarga katta ahamiyat berishadi.

Diagnostik xatolar sog'lom odamlarda retinada qon tomirlarining sezilarli individual o'zgarishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin va ba'zi bir variantlar (nisbatan tor arteriyalar, qon tomirlarining tortishishi kuchayishi, "o'tish" alomati) gipertonik o'zgarishlar deb noto'g'ri talqin qilinishi mumkin.

Retinal va optik asab tomirlari

1 - optik asab disklari
2 - retinaning markaziy tomirlari bilan optik asab huni;
3 - n. burun arteriolasi;
4 - n. burun venulasi;
5 - n. vaqtinchalik venula;
6 - n. vaqtinchalik arteriol;
7 - v bilan sariq nuqta. chuqur;
8 - v. vaqtinchalik arteriol;
9 - v. vaqtinchalik venula;
10 - v. burun arteriolasi;
11 - v. burun venulasi.

Uning orbital qismida joylashgan markaziy retinal arteriya o'rtacha kalibrli arteriyalarga xos tuzilishga ega. Skleraning etmoid plastinkasidan o'tganidan so'ng, uning barcha qatlamlari ingichka (20 dan 10 mikrongacha) bo'lganligi sababli tomir devorining qalinligi ikki baravar kamayadi. Ko'z ichidagi arteriya bir necha bor ikkiga bo'linadi. Ikkinchi bifurkatsiyadan boshlab uning shoxlari arteriyalarga xos xususiyatlarini yo'qotadi va arteriolalarga aylanadi.

Optik asabning ko'z ichi qismi asosan orqa siliyer arteriyalaridan oziqlanadi (optik asab boshining neyoretinal qatlami bundan mustasno). Skleraning etmoid plastinkasi orqasida optik asab markaziy retinal arteriyadan cho'zilgan markazdan qochiruvchi arterial shoxchalar va orbital arteriyadan cho'zilgan markaziy tomirlar bilan ta'minlanadi.

Retinal kapillyarlar va optik diskning diametri taxminan 5 mikron bo'lgan lümenga ega. Ular prekapillyar arteriolalardan boshlanadi va venulalarga ulanadi. Retinaning va optik asabning kapillyarlari endoteliyasi hujayralar orasidagi qattiq aloqa bilan uzluksiz qatlam hosil qiladi.

Retinal kapillyarlarda qon oqimini boshqarishda ishtirok etadigan intramural peritsitlar ham mavjud. Ikkala to'r pardasi va optik asab boshi uchun yagona qon yig'uvchi bu markaziy retinal tomir.

Retinaning qon aylanishiga turli xil omillarning nojo'ya ta'siri qon tomir autoregulyatsiyasi bilan yumshatiladi, bu esa mahalliy qon tomir mexanizmlari yordamida optimal qon oqimini ta'minlaydi. Ushbu qon oqimi retina va optik asabdagi metabolik jarayonlarning normal rivojlanishini ta'minlaydi.

Gipertenziyadagi retinal tomirlar patomorfologiyasi

Kasallikning dastlabki vaqtinchalik bosqichidagi patomorfologik o'zgarishlar mushak qavatining gipertrofiyasidan va mayda arteriyalar va arteriolalardagi elastik tuzilmalardan iborat.

Barqaror arterial gipertenziya olib keladi

• gipoksiya,
• endotelial disfunktsiya,
• qon tomir devorining plazma singdirilishi, so'ngra gialinoz va arterioloskleroz.

Jiddiy holatlarda arteriolalarning fibrinoid nekrozi tromboz, qon to'kilishi va retinal to'qimalarning mikroinfarktsiyalari bilan kechadi.

Retinal tomirlar

Poydevorda ikkita tomir daraxti aniq ko'rinadi: arterial va venoz. Quyidagilarni ajratish kerak:

1. ularning har birining zo'ravonligi,
2. dallanadigan xususiyatlar,
3. arteriya va tomirlar kalibrining nisbati,
4. alohida tarmoqlarning tortishish darajasi,
5. tomirlardagi yorug'lik refleksining tabiati.

Arterial daraxtning zo'ravonligi va boyligi markaziy arteriyadagi qon oqimining intensivligiga, sinishi va qon tomir devorining holatiga bog'liq. Qon oqimi qanchalik intensiv bo'lsa, shunchalik kichik arteriya shoxlari ko'rinadi va tomir daraxti shunchalik tarvaqaylab ketadi. Gipermetropiya bilan oftalmoskopiya paytida retinal tomirlar emmetropiyaga qaraganda kengroq va yorqinroq ko'rinadi va miyopi bilan ular oqarib ketadi. Qon tomir devorining yoshga qarab qalinlashishi kichik shoxlarni kamroq ko'rinishga olib keladi va keksa yoshdagi odamlarda fundus arterial daraxti charchagan ko'rinadi.

Gipertenziyada arteriya daraxti ko'pincha tomirlarning tonik qisqarishi va ularning devorlaridagi sklerotik o'zgarishlar tufayli yomon ko'rinadi. Vena tomirlari, aksincha, ko'pincha aniqroq bo'lib, quyuqroq va to'yingan rangga ega bo'ladi. Shuni ta'kidlash kerakki, ayrim hollarda tomirlarning elastikligi saqlanib qolishi sharti bilan, muhim gipertoniya bilan og'rigan bemorlarda nafaqat venoz, balki arterial pletora ham kuzatiladi. Arterial va venoz qon tomir yotqizishidagi o'zgarishlar retinal tomirlarning arteriovenoz nisbati o'zgarganda ham namoyon bo'ladi. Odatda, bu nisbat taxminan 2: 3 ni tashkil qiladi; gipertenziv bemorlarda tomirlar va varikoz tomirlarining torayishi tufayli u tez-tez kamayadi.

Retinal arteriolalarning torayishi zaruriy alomat emas. Klinik ravishda aniqlanishi mumkin bo'lgan qattiq torayish faqatgina yarmida sodir bo'ladi. Ko'pincha faqat individual arteriolalar torayadi. Ushbu alomatning tengsizligi xarakterlidir. Bu juftlangan ko'zlardagi arteriyalar holatining assimetriyasi, faqat alohida tomir shoxlarining torayishi va bitta tomirning notekis kalibri bilan namoyon bo'ladi. Kasallikning funktsional bosqichida ushbu alomatlar teng bo'lmagan tonik vazokonstriksiyadan, sklerotik fazada - ularning devorlarining notekis qalinlashuvidan kelib chiqadi.

Gipertenziya bilan tomirlarning torayishiga qaraganda kamroq tez-tez ularning kengayishi kuzatiladi. Ba'zida arteriyalar va tomirlarning ham torayishi, ham kengayishi bir ko'zda va hattoki bir tomirda ham ko'rish mumkin. Keyingi holatda arteriya shish va tutilish bilan notekis zanjir shaklini oladi.

Gipertenziv angiopatiyada eng ko'p uchraydigan alomatlardan biri bu retinal arteriyalarning normal tarmoqlanishini buzishdir. Arteriyalar odatda keskin burchak ostida ikkiga bo'linadi. Gipertenziv bemorlarda yurak urishining kuchayishi ta'sirida bu burchak kuchayishga intiladi va ko'pincha tomirlarning tarvaqaylanishini o'ng yoki hatto tekis burchak ostida ko'rish mumkin ("sigir shoxlari alomati"). Tarmoqlanish burchagi qanchalik katta bo'lsa, ushbu zonada qon harakatiga qarshilik qanchalik katta bo'lsa, sklerotik o'zgarishlar, tromboz va qon tomir devorining yaxlitligini buzish tendentsiyasi shunchalik kuchliroq bo'ladi. Yuqori qon bosimi va yuqori impuls amplituda nafaqat lateral, balki tomirlar devorining bo'ylama cho'zilishida ham o'sish bilan birga keladi, bu esa tomirning cho'zilishi va tortuozitesiga olib keladi. Bemorlarning 10-20 foizida perimakulyar venulalarning tortuozligi ham kuzatiladi (Gvist simptomi).

Gipertenziv fundus diagnostikasi uchun Hun-Salus xochining alomati muhim ahamiyatga ega. Semptomning mohiyati shundan iboratki, venoz tomirning qalinlashgan arteriyasi kesishgan joyda, ikkinchisi qisman qisiladi.

Ushbu alomatning uchta klinik darajasi mavjud.

1. Birinchi daraja arteriya ostida va tomirlar kesishmasi yaqinida tomir lümeninin torayishi bilan tavsiflanadi.
2. Ikkinchi darajadagi xususiyat nafaqat tomirning qisman siqilishi, balki uning yon tomonga va retinaning qalinligiga siljishi hamdir ("yoy simptomi").
3. Qon tomirlarini kesib o'tishning uchinchi darajasi ham yoy alomati bilan tavsiflanadi, ammo arteriya ostidagi tomir ko'rinmaydi va butunlay tushkunlikka tushgandek ko'rinadi. Krossover va venoz siqilish alomati gipertonik kasallikda eng tez-tez uchraydi. Shu bilan birga, ushbu alomatni qon tomir gipertenziyasiz retinal arteriosklerozda ham topish mumkin.

Gipertenziyada retinaning arteriosklerozi uchun patognomonik bo'lgan belgilarga tomir bo'ylab lateral chiziqlar (holatlar) paydo bo'lishi, mis va kumush simning belgilari kiradi. Oq lateral chiziqlarning paydo bo'lishi tomirlar devorining qalinlashishi va shaffofligining pasayishi bilan izohlanadi. Chiziqlar tomirning chetidan ko'rinadi, chunki tomirning markaziy qismiga nisbatan qalinroq devor qatlami va ingichka qon qatlami mavjud. Shu bilan birga, tomirning old yuzasidan yorug'lik refleksi kengroq va kamroq yorqinroq bo'ladi.

Mis simli simptom asosan yirik shoxlarda uchraydi va sarg'ish tus bilan kengaytirilgan engil refleks bilan ajralib turadi. Semptom tomirlar devoridagi elastik gipertrofiya yoki plazma singdirilishining ustunligi bilan tomirdagi sklerotik o'zgarishlarni ko'rsatadi.

Kumush simli simptom ikkinchi yoki uchinchi darajadagi arteriolalarda paydo bo'ladi: tomir tor, rangpar, oq rangli aksiyal refleks bilan, ko'pincha umuman xarob bo'lib tuyuladi.

Retinal qon ketish

Gipertenziyadagi retinada qon ketishlar eritrotsitlarning mikrovessellarning o'zgargan devori orqali diapedezi, ta'sirida mikroanevrizmalar va mayda tomirlarning yorilishi natijasida paydo bo'ladi. yuqori qon bosimi yoki mikrotromboz natijasida.

Qon ketishlar, ayniqsa, ko'pincha optik asab boshi yaqinidagi asab tolalari qatlamida paydo bo'ladi. Bunday hollarda, ular radiusda joylashgan chiziqlar, chiziqlar yoki olov tillari shaklida bo'ladi. Makula zonasida qon ketishlar Henli qatlamida joylashgan va radial joylashuvga ega.

Ko'pincha qon ketishlar tashqi va ichki pleksiform qatlamlarda tartibsiz dog'lar shaklida uchraydi.

Retinal ekssudatlar

Paxta momig'iga o'xshash yumshoq ekssudatlarning ko'rinishi, ayniqsa, gipertenziya uchun xarakterlidir. Oldindan hukmronlik qiladigan bu kulrang-oq, bo'shashgan ko'rinishlar asosan parapapillariya va paramakulyar zonalarda paydo bo'ladi.

Ular tezda paydo bo'ladi, bir necha kun ichida maksimal darajada rivojlanadi, lekin hech qachon bir-biri bilan birlashmaydi. Rezorbtsiya bilan fokus asta-sekin hajmini pasaytiradi, tekislanadi va bo'laklanadi.

Paxta tolasi shikastlanishi - bu mikrovezellar okklyuziyasi natijasida paydo bo'lgan asab tolalarining kichik maydonining infarkti. Blokada natijasida aksoplazmatik tashish buziladi, asab tolalari shishadi, so'ngra parchalanadi va parchalanadi.

Shuni ta'kidlash kerakbunday fokuslar gipertonik retinopatiya uchun patognomonik emas va ular bilan kuzatilishi mumkin

• turg'un disklar
• diabetik retinopatiya,
• markaziy retinal tomir tiqilishi,
• arteriyollarda nekrotik jarayonlar rivojlanadigan retinaning ba'zi boshqa lezyonlari.

Gipertoniya tarkibidagi qattiq ekssudatlar paxta tolasi o'choqlaridan farqli o'laroq prognostik ahamiyatga ega emas. Ular tashqi pleksiform qatlamda joylashgan va lipidlar, fibrin, hujayra qoldiqlari va makrofaglardan iborat bo'lgan yumaloq yoki notekis shaklga ega bo'lishi mumkin.

Ushbu konlar plazmaning mayda tomirlardan chiqishi va keyinchalik to'qima elementlarining degeneratsiyasi natijasida paydo bo'ladi deb ishoniladi. Makula mintaqasida qattiq fokuslar chiziqli shaklga va radial joylashishga ega bo'lib, to'liq yoki to'liq bo'lmagan yulduz shaklini hosil qiladi. Ular boshqa qattiq lezyonlar bilan bir xil tuzilishga ega. Bemorning ahvoli yaxshilanishi bilan yulduz figurasi erishi mumkin, ammo bu jarayon bir necha oy yoki hatto bir necha yil davomida uzoq davom etadi.

Retinaning va optik asab boshining shishishi

Retinaning va optik asab boshining shishishi, yumshoq fokuslarning paydo bo'lishi bilan birlashganda, kasallikning og'ir yo'nalishini ko'rsatadi.

Shish asosan peripapillar zonasida va yirik tomirlar bo'ylab joylashgan. Transudat tarkibidagi oqsillarning ko'pligi bilan retina shaffofligini yo'qotadi, kulrang oq rangga ega bo'ladi va tomirlar joylarda shishgan to'qima bilan qoplanadi.

Optik asab boshining shishishi uning konturining ozgina xiralashishidan tortib to rivojlangan turg'un disk tasviriga qadar har xil darajada ifodalanishi mumkin. Diskning tiqilishi ko'pincha peripapillarar retinaning shishishi, retinal qon ketishi va paxta momig'ining shikastlanishi bilan bog'liq.

Vizual funktsiya

Qorong'u moslashuvning pasayishi gipertonik retinopatiyaning dastlabki funktsional belgilaridan biridir.

Shu bilan birga, isopterning mo''tadil torayishi va ko'rish maydoni chegaralari, shuningdek, "ko'r nuqta" ning kengayishi mavjud. Kuchli retinopatiya bilan ko'rish maydonining paratsentral qismida joylashgan skotomalarni topish mumkin.

Ko'rish keskinligi juda kam pasayadi: ishemik makulopatiya, makula qon ketishi, edematoz makulopatiya paydo bo'lishi va neyroreinopatiyaning so'nggi bosqichida epiretinal membrana hosil bo'lishi bilan.

Gipertonik tub tubidagi o'zgarishlar tasnifi

Hozirgi vaqtda gipertenziv angioretinopatiyalarning umumiy qabul qilingan tasnifi mavjud emas. Rossiyada va qo'shni mamlakatlarda (SSSRning sobiq respublikalarida) M.L.Krasnov tomonidan eng mashhur tasnif va uning modifikatsiyalari.

M.L.Krasnov gipertoniyadagi fundus o'zgarishining uch bosqichini aniqladi:

1. gipertonik angiopatiya, faqat retinal tomirlardagi funktsional o'zgarishlar bilan tavsiflanadi;
2. gipertonik angioskleroz;
3. gipertonik retino- va neyroretinopatiya, bunda nafaqat tomirlar, balki retinal to'qima va ko'pincha optik disk ta'sirlanadi.

• sklerotik,
• buyrak va
• zararli.

Retinada eng jiddiy o'zgarishlar buyrak va ayniqsa xavfli shakllarda kuzatiladi.

Gipertenziya bosqichlari va bemorning hayoti prognozi qon bosimi balandligi va buyraklar, yurak va miyada qon tomir o'zgarishlarining og'irligi bilan belgilanadi. Ushbu o'zgarishlar har doim ham retinal lezyonlar bilan parallel emas, ammo ular orasida hali ham ma'lum bir munosabatlar mavjud. Shuning uchun ko'plab retinada qon ketish, ishemik hududlarning paydo bo'lishi, perfuz bo'lmagan zonalar, paxtaga o'xshash ekssudatlar, shuningdek, optik asab diskining, peripapillarar retinaning aniq shishishi kasallikning jiddiy progressiv xususiyatini va terapevtik choralarni o'zgartirish va kuchaytirish zarurligini ko'rsatadi.

Gipertonik neyroretinopatiyani davolash

Gipertonik (neyro) retinopatiya terapiyasi asosiy kasallikni davolash.

Ishemiyani kamaytirish uchun retinalarda vazodilatatorlar qo'llaniladi, ular asosan miya va ko'z tomirlarini kengaytiradi (trental, cavinton, xavin, stugeron).

Gipoksiyani kamaytirish uchun ko'pincha kislorod inhalatsiyasi qo'llaniladi. Shu bilan birga, kislorod retinal tomirlarning torayishiga olib kelishi mumkin. Shuning uchun ular kisloroddan tashqari karbonat angidridni (58%) o'z ichiga olgan karbogenni inhalatsiyasini buyurishni afzal ko'rishadi. Karbonat kislota miya tomirlari va ko'zlarga kuchli vazodilatator ta'sir ko'rsatadi.

Qon reologiyasining holatini yaxshilash va trombozning oldini olishda antitrombotsitlar qo'llaniladi.

Shuni yodda tutish kerakki, retinaning ishemiyasini yo'q qilish postishemik reperfuziya sindromining rivojlanishiga olib kelishi mumkin, bu erkin radikal jarayonlarning haddan tashqari faollashishi va lipid peroksidatsiyasidan iborat. Shuning uchun antioksidantlarni doimiy iste'mol qilish (alfatokoferol, askorbin kislotasi, veteran, divertin) juda muhimdir.

Anjiyoprotektorlarni, ayniqsa doksiyani tayinlash foydalidir.

Proteolitik fermentlarni o'z ichiga olgan preparatlar (wobenzym, papain, rekombinant prourokinaza) ko'z ichi qon ketishini hal qilish uchun ishlatiladi.

Turli xil kelib chiqadigan retinopatiyalarni davolash uchun kam quvvatli infraqizil diodli lazer yordamida retinaning transpupillarar nurlanishi buyuriladi.

Iqtibos uchun:A.P.Nesterov Gipertenziv kasallikdagi fundusdagi o'zgarishlar // BC. Klinik oftalmologiya. 2001. № 4. P. 131

Arterial gipertenziyada ko'z tubining o'zgarishi

Nesterov A.P.
Maqola shifokorlar va oftalmologlar uchun ma'ruzadan iborat. Maqolada retinal markaziy tomirlardagi funktsional o'zgarishlarning alomatlari, retinal tomirlarning gipertonik angioskleroz xususiyatlari, gipertonik retinopatiya va neyroretinopatiyaning o'ziga xos xususiyatlari muhokama qilingan va gipertonik retinopatiyani davolash bo'yicha tavsiyalar berilgan.

Gipertenziya (HD) bilan og'rigan bemorlarda poydevorning shikastlanish chastotasi, turli mualliflarning fikriga ko'ra, 50 dan 95% gacha. Ushbu farq qisman yoshi va bemorlarning o'rganilayotgan kontingentidagi klinik farqlar bilan, lekin asosan gipertoniya kasalligida retinal tomirlardagi dastlabki o'zgarishlarni izohlash qiyinligidan kelib chiqadi. Shifokor-internistlar gipertenziyani erta tashxislash, uning bosqichi va bosqichini, shuningdek terapiya samaradorligini aniqlashdagi bunday o'zgarishlarga katta ahamiyat berishadi. Bu jihatdan eng qiziqarli narsa R. Salusning tadqiqotlari. Yaxshi tashkil etilgan eksperimentda u oftalmoskopiya natijalari bo'yicha o'zi tomonidan qo'yilgan HD tashxisini faqat 70% hollarda to'g'ri ekanligini ko'rsatdi. Diagnostik xatolar sog'lom odamlarda retinal tomirlarning sezilarli individual o'zgarishi bilan bog'liq va ba'zi bir variantlar (nisbatan tor arteriyalar, qon tomirlarining tortishishi kuchayishi, "o'tish" alomati) gipertonik o'zgarishlar deb noto'g'ri talqin qilinishi mumkin. OI Shershevskayaning kuzatuvlariga ko'ra, gipertenziv bemorlarning tanlanmagan kontingentini bir martadan tekshirish bilan, ularning 25-30 foizida kasallikning funktsional davrida va 5-10 foizida kasallikning oxirgi bosqichida retinal tomirlarda aniq o'zgarishlar aniqlanmaydi.
Retinal va optik asab tomirlari
O'zining orbital qismida joylashgan markaziy retinal arteriya (CAC) o'rta kalibrli arteriyalarga xos tuzilishga ega. Skleraning etmoid plastinkasidan o'tganidan so'ng, uning barcha qatlamlari ingichka (20 dan 10 mikrongacha) bo'lganligi sababli tomir devorining qalinligi ikki baravar kamayadi. Ko'z ichida CAC ikki marta ikkiga bo'linadi. Ikkinchi bifurkatsiyadan boshlab KAK shoxlari arteriyalarga xos xususiyatlarini yo'qotadi va arteriolalarga aylanadi.
Optik asabning ko'z ichi qismining oziqlanishi asosan (optik asab diskining neyroretinal qatlami bundan mustasno) orqa siliyer arteriyalaridan amalga oshiriladi. Skleraning etmoid plastinkasi orqasida optik asabga CAC dan cho'zilgan markazdan qochiruvchi arterial shoxlar va orbital arteriyadan cho'zilgan markaziy tomirlar beriladi.
Retinal kapillyarlar va optik diskning diametri taxminan 5 mikron bo'lgan lümenga ega. Ular prekapillyar arteriolalardan boshlanadi va venulalarga ulanadi. Retinaning va optik asabning kapillyarlari endoteliyasi hujayralar orasidagi qattiq aloqa bilan uzluksiz qatlam hosil qiladi. Retinal kapillyarlarda qon oqimini boshqarishda ishtirok etadigan intramural peritsitlar ham mavjud. Markaziy retina venasi (PCV) ham to'r pardasi, ham optik disk uchun yagona qon yig'uvchidir.
Retinaning qon aylanishiga turli xil omillarning nojo'ya ta'siri qon tomir autoregulyatsiyasi bilan yumshatiladi, bu esa mahalliy qon tomir mexanizmlari yordamida optimal qon oqimini ta'minlaydi. Ushbu qon oqimi retina va optik asabdagi metabolik jarayonlarning normal rivojlanishini ta'minlaydi.
Gipertenziyadagi retinal tomirlar patomorfologiyasi
Kasallikning dastlabki vaqtinchalik bosqichidagi patomorfologik o'zgarishlar mushak qavatining gipertrofiyasidan va mayda arteriyalar va arteriolalardagi elastik tuzilmalardan iborat. Barqaror arterial gipertenziya gipoksiya, endotelial disfunktsiya, qon tomir devorining plazma singdirilishiga, so'ngra gialinoz va arteriolosklerozga olib keladi. Jiddiy holatlarda arteriolalarning fibrinoid nekrozi tromboz, qon to'kilishi va retinal to'qimalarning mikroinfarktsiyalari bilan kechadi.
GB bilan retinal tomirlar
Poydevorda ikkita tomir daraxti aniq ko'rinadi: arterial va venoz. Buni ajratish kerak: (1) ularning har birining zo'ravonligi, (2) dallanish xususiyatlari, (3) tomirlar va tomirlar kalibrining nisbati, (4) alohida shoxlarning tortishish darajasi, (5) tomirlardagi yorug'lik refleksining tabiati.
Arterial daraxtning zo'ravonligi va boyligi KAKdagi qon oqimining intensivligiga, sinishi va tomirlar devorining holatiga bog'liq. Qon oqimi qanchalik intensiv bo'lsa, shunchalik kichik arteriya shoxlari ko'rinadi va tomir daraxti shunchalik tarvaqaylab ketadi. Gipermetropiya bilan oftalmoskopiya paytida retinal tomirlar emmetropiyaga qaraganda kengroq va yorqinroq ko'rinadi va miyopi bilan ular oqarib ketadi. Qon tomir devorining yoshga qarab qalinlashishi kichik shoxlarni kamroq ko'rinishga olib keladi va keksa yoshdagi odamlarda fundus arterial daraxti charchagan ko'rinadi.
Gipertenziyada arteriya daraxti ko'pincha tomirlarning tonik qisqarishi va ularning devorlaridagi sklerotik o'zgarishlar tufayli yomon ko'rinadi. Vena tomirlari, aksincha, tez-tez aniqlanib, quyuqroq va to'yingan rangga ega bo'ladi (4-rasm, 1, 5-rasm). Shuni ta'kidlash kerakki, ayrim hollarda tomirlarning elastikligi saqlanib qolishi sharti bilan gipertoniya bilan og'rigan bemorlarda nafaqat venoz, balki arterial pletora ham mavjud. Arterial va venoz tomirlar tomirlarining o'zgarishi retinal tomirlarning arterio-venoz nisbati o'zgarganda ham namoyon bo'ladi. Odatda, bu nisbat taxminan 2: 3 ni tashkil qiladi, gipertoniya bilan og'rigan bemorlarda tomirlar va varikoz tomirlarining torayishi tufayli u tez-tez kamayadi (1, 2, 5-rasm).
Gipertenziyada retinal arteriolalarning torayishi zaruriy alomat emas. Bizning kuzatuvlarimizga ko'ra, klinik jihatdan aniqlanishi mumkin bo'lgan aniq torayish holatlarning faqat yarmida sodir bo'ladi. Ko'pincha faqat individual arteriolalar torayadi (2-rasm, 5). Ushbu alomatning tengsizligi xarakterlidir. Bu juftlangan ko'zlardagi arteriyalar holatining assimetriyasi, faqat alohida tomir shoxlarining torayishi va bitta tomirning notekis kalibri bilan namoyon bo'ladi. Kasallikning funktsional bosqichida ushbu alomatlar teng bo'lmagan tonik vazokonstriksiyadan, sklerotik fazada - ularning devorlarining notekis qalinlashuvidan kelib chiqadi.
Gipertenziya bilan tomirlarning torayishiga qaraganda kamroq tez-tez ularning kengayishi kuzatiladi. Ba'zida arteriyalar va tomirlarning ham torayishi, ham kengayishi bir ko'zda va hattoki bir tomirda ham ko'rish mumkin. Keyingi holatda arteriya shish va tutilish bilan notekis zanjir shaklida bo'ladi (5, 7, 9-rasm).
Gipertenziv angiopatiyada eng ko'p uchraydigan alomatlardan biri bu retinal arteriyalarning normal tarmoqlanishini buzishdir. Arteriyalar odatda keskin burchak ostida ikkiga bo'linadi. Gipertenziv bemorlarda yurak urishining kuchayishi ta'sirida bu burchak kuchayishga intiladi va ko'pincha tomirlarning tarvaqaylab ketishini o'ng yoki hatto tekis burchak ostida ko'rish mumkin ("sigir shoxlari alomati", 3-rasm). Tarmoqlanish burchagi qanchalik katta bo'lsa, ushbu zonada qon harakatiga qarshilik qanchalik katta bo'lsa, sklerotik o'zgarishlar, tromboz va qon tomir devorining yaxlitligini buzish tendentsiyasi shunchalik kuchliroq bo'ladi. Yuqori qon bosimi va yuqori impuls amplituda qon tomir devorining nafaqat lateral, balki bo'ylama cho'zilishining ko'payishi bilan birga keladi, bu esa tomirning cho'zilishi va tortuozlanishiga olib keladi (5, 7, 9-rasm). Gipertenziya bilan og'rigan bemorlarning 10-20% da perimakulyar venulalarning tortuozligi ham kuzatiladi (Gvist simptomi).
Gipertenziv fundus diagnostikasi uchun Hun-Salus xochining alomati muhim ahamiyatga ega. Semptomning mohiyati shundan iboratki, venoz tomirning qalinlashgan arteriyasi kesishgan joyda, ikkinchisi qisman qisiladi. Ushbu alomatning uchta klinik darajasi mavjud (4-rasm). Birinchi daraja arteriya ostida va tomirlar kesishmasi yaqinida tomir lümeninin torayishi bilan tavsiflanadi. Ikkinchi darajadagi xususiyat nafaqat tomirning qisman siqilishi, balki uning yon tomonga va retinaning qalinligiga siljishi hamdir ("yoy simptomi"). Qon tomirlarini kesib o'tishning uchinchi darajasi ham yoy alomati bilan tavsiflanadi, ammo arteriya ostidagi tomir ko'rinmaydi va butunlay tushkunlikka tushgandek ko'rinadi. Krossover va venoz siqilish alomati gipertenziyaning eng keng tarqalgan alomatlaridan biridir. Shu bilan birga, ushbu alomatni qon tomir gipertenziyasiz retinal arteriosklerozda ham topish mumkin.
Gipertenziyadagi retinal arterioskleroz uchun patognomonik simptomlarga tomir bo'ylab lateral chiziqlar ("niqoblar") paydo bo'lishi, "mis" va "kumush" simlarning belgilari kiradi (5-rasm). Oq lateral chiziqlarning paydo bo'lishi tomirlar devorining qalinlashishi va shaffofligining pasayishi bilan izohlanadi. Chiziqlar tomirning chetidan ko'rinadi, chunki tomirning markaziy qismiga nisbatan qalinroq devor qatlami va ingichka qon qatlami mavjud. Shu bilan birga, tomirning old yuzasidan yorug'lik refleksi kengroq va kamroq yorqinroq bo'ladi.
Mis va kumush simning alomatlari (1898 yilda M. Gunn tomonidan taklif qilingan atamalar) turli mualliflar tomonidan noaniq talqin qilingan. Biz rioya qilamiz quyidagi tavsif bu alomatlar. Mis simli simptom asosan yirik shoxlarda uchraydi va sarg'ish tusli kengaygan yorug'lik refleksi bilan tavsiflanadi. Semptom tomirlar devoridagi elastik gipertrofiya yoki plazma singdirilishining ustunligi bilan tomirdagi sklerotik o'zgarishlarni ko'rsatadi. Kumush simli simptom ikkinchi yoki uchinchi darajadagi arteriolalarda paydo bo'ladi: tomir tor, rangpar, oppoq oq aksial refleksga ega, ko'pincha u umuman bo'sh ko'rinadi.
Retinal qon ketish
Gipertenziya bilan to'r pardada qon ketishlar eritrotsitlar diapedezi bilan mikrovessellarning o'zgargan devori orqali, mikroanevrizmalar va mayda tomirlarning yorilishi ko'tarilgan bosim ta'sirida yoki mikrotromboz natijasida yuzaga keladi. Qon ketishlar, ayniqsa, optik disk yaqinidagi asab tolalari qatlamida tez-tez uchraydi. Bunday hollarda, ular radiusda joylashgan chiziqlar, chiziqlar yoki olov tillari kabi ko'rinadi (9-rasm). Makula zonasida qon ketishlar Henli qatlamida joylashgan va radial joylashuvga ega. Ko'pincha qon ketishlar tashqi va ichki pleksiform qatlamlarda tartibsiz dog'lar shaklida uchraydi.
Retina "ekssudatlari"
GB uchun paxta momig'iga o'xshash yumshoq ekssudatlarning ko'rinishi ayniqsa xarakterlidir. Oldindan hukmronlik qiladigan bu kulrang-oq, bo'shashgan ko'rinishdagi jarohatlar asosan parapapillariya va paramakulyar zonalarda paydo bo'ladi (8-rasm, 9). Ular tezda paydo bo'ladi, bir necha kun ichida maksimal darajada rivojlanadi, lekin hech qachon bir-biri bilan birlashmaydi. Rezorbtsiya bilan fokus asta-sekin hajmini pasaytiradi, tekislanadi va bo'laklanadi.
Paxta tolasi shikastlanishi - bu mikrovezellar okklyuziyasi natijasida kelib chiqadigan asab tolalari kichik maydonining infarkti. Blokada natijasida aksoplazmatik tashish buziladi, asab tolalari shishadi, so'ngra parchalanadi va parchalanadi. Shuni ta'kidlash kerakki, bunday fokuslar gipertenziv retinopatiya uchun patognomonik emas va konjestiv disklar, diabetik retinopatiya, PCV okklyuziyasi va boshqa ba'zi retinali lezyonlar bilan kuzatilishi mumkin, bu erda arteriolalarda nekrotik jarayonlar rivojlanadi.
Gipertenziyadagi qattiq ekssudatlar paxtaga o'xshash o'choqlardan farqli o'laroq prognostik ahamiyatga ega emas. Ular nuqta va kattaroq bo'lishi mumkin, yumaloq yoki tartibsiz shaklda (7-rasm, 8), tashqi pleksiform qatlamda joylashgan va lipidlar, fibrin, hujayra qoldiqlari va makrofaglardan iborat. Ushbu konlar plazmaning mayda tomirlardan chiqishi va keyinchalik to'qima elementlarining degeneratsiyasi natijasida paydo bo'ladi deb ishoniladi. Makula mintaqasida qattiq fokuslar chiziqli shaklga va radiusli tartibga ega bo'lib, to'liq yoki to'liq bo'lmagan yulduz shaklini hosil qiladi (8-rasm, 9). Ular boshqa qattiq lezyonlar bilan bir xil tuzilishga ega. Bemorning ahvoli yaxshilanishi bilan yulduz figurasi eriydi, ammo bu jarayon uzoq davom etadi - bir necha oy yoki hatto bir necha yil davomida.
Retinaning va optik asab boshining shishishi
Retinaning va optik diskning shishishi, yumshoq fokuslarning paydo bo'lishi bilan birlashganda, GBning og'ir yo'nalishini ko'rsatadi (7-rasm, 9). Shish asosan peripapillar zonasida va yirik tomirlar bo'ylab joylashgan. Transudat tarkibidagi oqsillarning ko'pligi bilan retina shaffofligini yo'qotadi, kulrang-oq rangga ega bo'ladi va tomirlar joylarda shishgan to'qima bilan qoplanadi. Optik diskning shishishi turli darajalarda ifodalanishi mumkin - uning konturining engil xiralashuvidan tortib to rivojlangan to'xtab qolgan diskning rasmigacha. GB-dagi disk tiqilishi ko'pincha peripapillarar retinaning shishishi, retinal qon ketish va paxta tolasi o'choqlari bilan birlashtiriladi (9-rasm).
Vizual funktsiya
Qorong'u moslashuvning pasayishi gipertonik retinopatiyaning dastlabki funktsional belgilaridan biridir. Shu bilan birga, isopterning mo''tadil torayishi va ko'rish maydoni chegaralari, shuningdek, "ko'r nuqta" ning kengayishi mavjud. Kuchli retinopatiya bilan ko'rish maydonining paratsentral qismida joylashgan skotomalarni topish mumkin.
Ko'rish keskinligi juda kam pasayadi: ishemik makulopatiya, makula qon ketishi, edematoz makulopatiya paydo bo'lishi va neyroreinopatiyaning so'nggi bosqichida epiretinal membrana hosil bo'lishi bilan.
Tasnifi
hipertansif fundus o'zgarishi
Hozirgi vaqtda gipertenziv angioretinopatiyalarning umumiy qabul qilingan tasnifi mavjud emas. Rossiyada va qo'shni mamlakatlarda (SSSRning sobiq respublikalarida) M.L.Krasnov tomonidan eng mashhur tasnif va uning modifikatsiyalari. M.L.Krasnov gipertoniyadagi fundus o'zgarishining uch bosqichini aniqladi:
1. gipertenziv angiopatiya, faqat retinal tomirlardagi funktsional o'zgarishlar bilan tavsiflanadi;
2. gipertenziv angioskleroz;
3. gipertonik retino- va neyroretinopatiya, bunda nafaqat tomirlar, balki retinal to'qima va ko'pincha optik disk ta'sirlanadi.
Muallif retinopatiyani 3 kichik guruhga ajratdi: sklerotik, buyrak va malign. Retinada eng jiddiy o'zgarishlar GB ning buyrak va ayniqsa malign shakllarida kuzatiladi (9-rasm).
Gipertenziya bosqichlari va bemorning hayoti prognozi qon bosimi balandligi va buyraklar, yurak va miyada qon tomir o'zgarishlarining og'irligi bilan belgilanadi. Ushbu o'zgarishlar har doim ham retinal lezyonlar bilan parallel emas, ammo ular orasida hali ham ma'lum bir munosabatlar mavjud. Shuning uchun ko'plab retinada qon ketish, ishemik hududlarning paydo bo'lishi, perfuz bo'lmagan zonalar, paxtaga o'xshash ekssudatlar, shuningdek, optik disk, peripapillarar retinaning aniq shishishi kasallikning og'ir progressiv xususiyatini va terapevtik tadbirlarni o'zgartirish va kuchaytirish zarurligini ko'rsatadi.
Gipertonik neyroretinopatiyani davolash
Gipertonik (neyro) retinopatiya terapiyasi asosiy kasallikni davolashdir. Retinal ishemiyani kamaytirish uchun vazodilatatorlar qo'llaniladi, ular asosan miya va ko'z tomirlarini kengaytiradi (trental, cavinton, xavin, stugeron). Gipoksiyani kamaytirish uchun ko'pincha kislorod bilan nafas olish qo'llaniladi. Shu bilan birga, kislorod retinal tomirlarning torayishiga olib kelishi mumkin. Shuning uchun biz kisloroddan tashqari karbonat angidridni (5-8%) o'z ichiga olgan karbogenni inhalatsiyasini buyurishni afzal ko'ramiz. Karbonat kislota miya tomirlari va ko'zlarga kuchli vazodilatator ta'sir ko'rsatadi. Qon reologiyasi holatini yaxshilash va tromboz paydo bo'lishining oldini olish uchun antitrombotsitlar qo'llaniladi. Shuni yodda tutish kerakki, retinaning ishemiyasini yo'q qilish postishemik reperfuziya sindromining rivojlanishiga olib kelishi mumkin, bu erkin radikal jarayonlarning haddan tashqari faollashishi va lipid peroksidatsiyasidan iborat. Shuning uchun antioksidantlarni doimiy iste'mol qilish (alfa-tokoferol, askorbin kislotasi, veteran, divertin) juda muhimdir. Anjiyoprotektorlarni, ayniqsa doksiyani tayinlash foydalidir. Proteolitik fermentlarni o'z ichiga olgan preparatlar (wobenzym, papain, rekombinant prourokinaza) ko'z ichi qon ketishini hal qilish uchun ishlatiladi. Turli xil kelib chiqadigan retinopatiyalarni davolash uchun kam quvvatli infraqizil diodli lazer yordamida retinaning transpupillarar nurlanishi buyuriladi.

Adabiyot
1. Vilenkina A.Ya. // N.I.ning materiallari to'plami. Helmgolts. - M., 1954. - S. 114-117.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. // Ko'z tomirlari kasalliklari.- M. 1990 yil.
3. Komarov F.I., Nesterov A.P., Margolis M.G., Brovkina A.F. // Umumiy kasalliklarda ko'rish organining patologiyasi. - M. 1982 yil.
4. Krasnov M.L. // Vestn. oftalmol. - 1948. - № 4., S. 3-8.
5. Rokitskaya L.V. // Vestn. oftalmol. - 1957. - № 2. - S. 30-36.
6. Sidorenko E.I., Pryaxina N.P., Todrina J.M. // Ko'z ichi bosimining fiziologiyasi va patologiyasi. - M. 1980. - S. 136-138.
7. Shershevskaya OI // Ba'zilar bilan ko'zning shikastlanishi yurak-qon tomir kasalliklari... - M. 1964 yil.
8. Garri J., Eshton N. // Tarjima. Oftalmol. Soc. Buyuk Britaniya - 1963. - V. 83. - P. 71-80.
9. McLeod D. // Brit. J. Oftalmol. - 1976. - V. - 60. - 551-556.
10. Uolsh J.B. // Oftalmologiya. - 1982. - V. - 89. - P. 1127-1131.

Darhaqiqat, ko'z osti pardasi - ko'z olami orqa tomoniga qaralganda. Bu erda optik asabning to'r pardasi, koroid va papilla ko'rinib turadi.

Rang setchatka va xoroidal pigmentlardan hosil bo'ladi va har xil rangdagi odamlarda turlicha bo'lishi mumkin (qoramag'izlarda qoramtir va negroid irqi odamlarida, sariq ranglarda engilroq). Shuningdek, fundus rangining intensivligiga pigment qatlamining zichligi ta'sir qiladi, bu har xil bo'lishi mumkin. Pigment zichligining pasayishi bilan xoroid tomirlari ham, ular orasida qorong'i joylar bo'lgan koroid ko'rinadigan bo'ladi ("parkert" naqsh).

Optik disk pushti doira yoki kesmasi bo'yicha 1,5 mm gacha bo'lgan ovalga o'xshaydi. Deyarli uning markazida siz kichik huni ko'rishingiz mumkin - markaziy qon tomirlarining chiqish nuqtasi (markaziy arteriya va retinal tomir).

Diskning lateral qismiga yaqinroq joyda siz boshqa piyola kabi tushkunlikni kamdan-kam ko'rasiz, bu fiziologik qazishni anglatadi. Bu optik diskning medial qismidan biroz oqarib ko'rinadi.

Optik papilla (1), setchatka tomirlari (2), fovea (3) tasvirlangan normal fundus

Bolalardagi norma optik diskning qizg'in ranglanishi bo'lib, u yoshga qarab oqarib boradi. Xuddi shu narsa miyopi bo'lgan odamlarda ham kuzatiladi.
Ba'zi odamlar melanin pigmentining to'planishi natijasida hosil bo'lgan optik asab diskida qora doiraga ega.

Fundusning arterial tomirlari ingichka va yengilroq ko'rinadi, ular to'g'ri. Venoz kattaligi kattaroq, taxminan 3: 2 nisbatda va chigallashgan. Optik asab nipelidan chiqqandan so'ng, tomirlar dixotomik printsipga ko'ra deyarli kapillyarlarga bo'lina boshlaydi. Fundusni tekshirish orqali aniqlash mumkin bo'lgan eng nozik qismida ular diametri atigi 20 mikronga etadi.

Eng kichik tomirlar makula sohasi atrofida to'planib, bu erda pleksus hosil qiladi. Uning retinada eng katta zichligi makula atrofida - eng yaxshi ko'rish va yorug'likni idrok etish sohasi.

Makula (fovea) ning xuddi shu sohasi qon tomirlaridan butunlay mahrum, uning oziqlanishi choriokapillar qatlamidan amalga oshiriladi.

Yosh xususiyatlari

Oddiy yangi tug'ilgan chaqaloqlarda ko'zning tubi och sariq rangga ega va optik asab diskida och pushti, kulrang rangga ega. Ushbu engil pigmentatsiya odatda ikki yoshga kelib yo'qoladi. Agar shunga o'xshash depigmentatsiya tasviri kattalarda kuzatilsa, demak, bu optik asab atrofiyasini ko'rsatadi.

Yangi tug'ilgan chaqaloqni qon tomirlari bilan ta'minlash normal kalibrga ega, va efferentlar biroz kengroq. Agar tug'ruq asfiksiya bilan kechgan bo'lsa, u holda bolalarda ko'z tubi arteriollar bo'ylab punktir qonashlar bilan ajralib turadi. Vaqt o'tishi bilan (bir hafta ichida) ular eriydi.

Hidrosefali yoki poydevor ichi bosimining oshishining yana bir sababi bilan tomirlar kengayadi, tomirlar torayadi va uning shishishi tufayli optik disk chegaralari xiralashadi. Agar bosim kuchayib boraversa, optik asab papillasi borgan sari shishib, shishasimon hazil orqali surila boshlaydi.

Fundus arteriyalarining torayishi optik asabning konjenital atrofiyasiga hamroh bo'ladi. Uning ko'krak bezi juda xira ko'rinadi (ko'proq vaqtinchalik mintaqalarda), ammo chegaralar aniq bo'lib qolmoqda.

Bolalar va o'spirinlarda fundusdagi o'zgarishlar quyidagilar bo'lishi mumkin:

• teskari rivojlanish ehtimoli bilan (organik o'zgarishlar bo'lmaydi);
• o'tkinchi (ular faqat paydo bo'lgan paytdagina baholanishi mumkin);
• nonspesifik (umumiy patologik jarayonga bevosita bog'liqlik mavjud emas);
• asosan arterial (retinada o'zgarishsiz, gipertoniya uchun xarakterli).

Yoshi o'tishi bilan tomirlarning devorlari qalinlashadi, bu esa kichik tomirlarni kamroq ko'rinadigan qiladi va umuman olganda arteriya tarmog'i oqarib ko'rinadi.

Kattalardagi normani bog'liq klinik holatlarga qarab baholash kerak.

Tadqiqot usullari

Fundusni tekshirish uchun bir necha usullar mavjud. Fundusga qaraydigan oftalmik tekshiruvga oftalmoskopiya deyiladi.

Oftalmologning tekshiruvi fundusning yoritilgan joylari Goldmann linzalari bilan kattalashtirilganda amalga oshiriladi. Oftalmoskopiya oftalmoskop qurilmasining optik dizayni tufayli oldinga va teskari shaklda (rasm teskari bo'ladi) amalga oshirilishi mumkin. Orqaga oftalmoskopiya umumiy tekshiruv uchun javob beradi, uni amalga oshirish uchun moslamalar juda oddiy - markazda teshik va lupa bilan konkav oyna. Elektr oftalmoskopi bilan amalga oshiriladigan aniqroq tekshiruv zarur bo'lsa, to'g'ridan-to'g'ri foydalanish talab etiladi. Oddiy nurda ko'rinmaydigan tuzilmalarni aniqlash uchun fundus qizil, sariq, ko'k, sariq-yashil nurlar bilan yoritiladi.

Retinaning qon tomir naqshining aniq rasmini olish uchun flüoresans angiografiyasi qo'llaniladi.

Nima uchun "fundus og'riyapti"

Fundus rasmidagi o'zgarishlarning sabablari optik asab diskining holati va shakli, qon tomir patologiyasi, yallig'lanish kasalliklari retina.

Qon tomir kasalliklari

Ko'pincha, fundus homiladorlik paytida gipertenziya yoki eklampsiya bilan og'riydi. Retinopatiya bu holda arterial gipertenziya va arteriollardagi tizimli o'zgarishlarning natijasidir. Patologik jarayon miyeloelastofibroz shaklida, kamroq gialinoz shaklida davom etadi. Ularning zo'ravonlik darajasi kasallikning og'irligi va davomiyligiga bog'liq.

Ko'z ichi tekshiruvi natijasi gipertonik retinopatiya bosqichini belgilashi mumkin.

Birinchidan: arteriolalarning kichik stenozi, sklerotik o'zgarishlarning boshlanishi. Hozircha gipertenziya mavjud emas.

Ikkinchidan: stenozning og'irligi oshadi, arterio-venoz kesishmalar paydo bo'ladi (qalinlashgan arteriya tomirni bosadi). Gipertenziya qayd etiladi, ammo umuman tananing holati normal, yurak va buyraklar hali ta'sir qilmaydi.

Uchinchidan: doimiy angiospazm. Retinada "paxta momig'i parchalari" ko'rinishidagi effuziya, mayda qon ketish, shish paydo bo'ladi; xira arteriolalar "kumush sim" ga o'xshaydi. Gipertenziya ko'rsatkichlari yuqori, yurak va buyraklarning faoliyati buzilgan.

To'rtinchi bosqich optik asabning shishishi va tomirlarning tanqidiy spazmga uchrashi bilan tavsiflanadi.

Agar bosim o'z vaqtida tushirilmasa, vaqt o'tishi bilan arteriolalarning tiqilib qolishi retinada infarktni keltirib chiqaradi. Uning natijasi optik asab atrofiyasi va retinaning fotoreseptor qatlamining hujayralari o'limi.

Arterial gipertenziya retinal tomirlar va markaziy retinal arteriya, ishemiya va to'qima gipoksiyasining trombozi yoki spazmining bilvosita sababi bo'lishi mumkin.

Diabetik retinopatiyaning rivojlanishiga olib keladigan glyukoza metabolizmining tizimli ravishda buzilishi holatlarida qon tomirlarining o'zgarishi uchun fundusni tekshirish kerak. Qonda ortiqcha shakar aniqlanadi, osmotik bosim ko'tariladi, hujayra ichidagi shish paydo bo'ladi, kapillyarlarning devorlari qalinlashadi va ularning lümeni pasayadi, bu esa retinaning ishemiyasini keltirib chiqaradi. Bundan tashqari, foveola atrofidagi kapillyarlarda mikrotrombus shakllanishi sodir bo'ladi va bu ekssudativ makulopatiyaning rivojlanishiga olib keladi.

Oftalmoskopiya bilan fundusning surati xarakterli xususiyatlarga ega:

• stenoz sohasidagi retinal tomirlarning mikroanevrizmalari;
• tomirlar diametrining oshishi va flebopatiyaning rivojlanishi;
• makula atrofidagi qon tomirlarsiz maydonni kapillyar qoplanishi tufayli kengayishi;
• qattiq lipid effuziyasi va yumshoq paxtaga o'xshash ekssudatning ko'rinishi;
• mikroangiopatiya tomirlarda, telangiektaziyalarda muftalar paydo bo'lishi bilan rivojlanadi;
• gemorragik bosqichda ko'plab kichik qon ketishlar;
• keyingi glioz bilan neovaskulyarizatsiya maydonining paydo bo'lishi - tolali to'qimalarning ko'payishi. Ushbu jarayonning tarqalishi asta-sekin traktsion retinaning ajralishiga olib kelishi mumkin.

Optik asab disklari

Optik asab boshining patologiyasini quyidagicha ifodalash mumkin:

• megalopapilla - o'lchov optik diskning ko'payishini va oqishini ko'rsatadi (miyopi bilan);
• gipoplaziya - retinal tomirlarga nisbatan optik diskning nisbiy kattaligining pasayishi (gipermetropiya bilan);
• qiya ko'tarilish - optik asab diskida g'ayrioddiy shakl mavjud (miyopik astigmatizm), retinal tomirlarning to'planishi burun mintaqasiga siljiydi;
• koloboma - optik asab diskida nuqson ko'rinishida nuqson bo'lib, ko'rish qobiliyatini pasaytiradi;
• "ertalab nurlanish" alomati - qo'ziqorin shaklidagi optik diskning shishasimon shishaga chiqishi. Oftalmoskopiya tavsiflari, shuningdek, ko'tarilgan optik disk atrofidagi chorioretinal pigmentli halqalarning ko'rsatkichini o'z ichiga oladi;
• turg'un nipel va shish - ko'z bosimining ko'tarilishi bilan optik asab nipelining ko'payishi, uning oqarishi va atrofiyasi.

Fundus patologiyalari ko'p sklerozda yuzaga keladigan buzilishlar majmuasini o'z ichiga oladi. Ushbu kasallik ko'plab etiologiyaga ega, ko'pincha irsiy. Bunday holda, asabning miyelin qobig'ining yo'q qilinishi immunopatologik reaktsiyalar fonida yuzaga keladi, kasallik rivojlanadi, bu esa optik nevrit deb ataladi. Ko'rishning keskin pasayishi kuzatiladi, markaziy skotomalar paydo bo'ladi, rang sezgisi o'zgaradi.

Fundusda siz optik diskning o'tkir giperemiyasi va shishishini topishingiz mumkin, uning chegaralari o'chirilgan. Optik asab atrofiyasining alomati qayd etilgan - uning vaqtinchalik mintaqasi oqargan, optik asab diskining chetida tirqish singari nuqsonlar paydo bo'lib, bu retinal asab tolalari atrofiyasining boshlanishini ko'rsatmoqda. Tomirlarning torayishi, tomirlar atrofida muftalar hosil bo'lishi, makula dejeneratsiyasi ham sezilarli.

Multipl sklerozni davolash glyukokortikoid preparatlari bilan amalga oshiriladi, chunki ular kasallikning immunitet sababini bostiradi, shuningdek qon tomir devorlariga yallig'lanishga qarshi va barqarorlashtiruvchi ta'sir ko'rsatadi. Shu maqsadda metilprednizolon, prednizolon, deksametazon in'ektsiyalari qo'llaniladi. Engil holatlarda Lotoprednol kabi kortikosteroid ko'z tomchilaridan foydalanish mumkin.

Retinal yallig'lanish

Xorioretinit yuqumli va allergik kasalliklar, allergik yuqumsiz, travmadan keyingi holatlar tufayli yuzaga keladi. Poydevorda ular retinal tomirlar sathidan pastda joylashgan och sariq rangdagi ko'plab yumaloq shakllanishlar bilan namoyon bo'ladi. Shu bilan birga, retina ekssudat to'planishi tufayli bulutli ko'rinishga va kulrang rangga ega. Kasallikning rivojlanishi bilan fundusdagi yallig'lanish o'choqlarining rangi oqarib ketishi mumkin, chunki u erda tolali birikmalar hosil bo'ladi va retinaning o'zi ingichka bo'ladi. Retinal tomirlar deyarli o'zgarmagan. Retinaning yallig'lanish natijasi katarakt, endoftalmit, ekssudativ, o'ta og'ir holatlarda - ko'z olmasining atrofiyasi.

Retinaning tomirlariga ta'sir qiladigan kasalliklar angiit deb ataladi. Ularning sabablari juda xilma-xil bo'lishi mumkin (sil, brusellyoz, virusli infektsiyalar, mikozlar, protozoa). Oftalmoskopiya rasmida oq ekssudativ muftalar va chiziqlar bilan o'ralgan tomirlar ko'rinadi, okklyuziya joylari, makula zonasining kistasi paydo bo'ladi.

Fundus patologiyasini keltirib chiqaradigan kasalliklarning og'irligiga qaramay, ko'plab bemorlar dastlab davolanishni boshlaydilar xalq tabobati... Siz lavlagi, sabzi, qichitqi o't, do'lana, qora smorodina, tog 'kullari, piyoz po'stlog'i, jo'xori gullari, celandine, immortelle, yarrow va ignalari dan damlamalarni, tomchilarni, losonlarni, kompresslarni topishingiz mumkin.

Men e'tiborni tortib oladigan narsaga qaratmoqchiman uyda davolanish va shifokorga tashrifni kechiktirib, kasallikni to'xtatish eng oson bo'lgan davrini o'tkazib yuborishingiz mumkin. Shuning uchun siz oftalmolog bilan muntazam ravishda oftalmoskopiyadan o'tishingiz kerak va agar patologiya aniqlansa, uning retseptlarini diqqat bilan kuzatib boring, uni xalq retseptlari bilan to'ldirishingiz mumkin.

Fundusning o'zgarishi gipertenziyaning eng keng tarqalgan ko'rinishlaridan biridir. Ko'pincha ular qon bosimining doimiy ko'tarilishidan oldin va to'g'ridan-to'g'ri kuzatish uchun osonlikcha mavjud bo'lgan gipertenziya dastlabki bosqichining yagona namoyonidir.

Ko'z tubidagi jiddiy o'zgarishlarni gipertenziya malign kursining belgisi deb hisoblash kerak.

Gipertenziyadagi fundus o'zgarishlarining surati juda xilma-xildir:

a) Gipertenziv retinal angiopatiya gipertoniya kechishining birinchi bosqichiga xos - funktsional qon tomir kasalliklari va beqaror bosim.

Ko'z tomirlarida hali ham organik o'zgarishlar mavjud emas. Shu bilan birga, ikkala tomir va tomirlarning passiv kengayishi tufayli poydevorning qizarishi kuzatilishi mumkin. Keyinchalik tomirlarning spazmlari paydo bo'lib, ular bir qator qon tomir belgilarida namoyon bo'ladi, ular orasida eng o'ziga xos xususiyati Gvist simptomi (makula mintaqasini o'rab turgan mayda tomirlarning tirnoqli tortuozligi) va Hun-Salus simptomi (tomirlarning o'zaro faoliyatidir).

Agar taranglashgan tomir tomir ustida yotsa, uni turli darajalarda siqib qo'yishi mumkin. Salus I - tomir ostida yotgan tomir biroz yupqalashganga o'xshaydi, uning lümeni toraygan; bu kasallikning dastlabki bosqichiga to'g'ri keladi. Salus II - tomir nafaqat toraygan lümenga ega, balki tekis chiziqqa o'tmaydi, balki yoy shaklida bukiladi. Salus III - tomir hosil qilgan kamarda tanaffus mavjud, arteriyaning ikkala tomonida ham ma'lum darajada tomir yo'qolganday tuyuladi.

b) Gipertenziv angioskleroz (angiosklerosis retinae hypertonica) fundus o'zgarishining ikkinchi bosqichi bo'lib, shikastlanish asosan tomirlarga taalluqli ekanligini va tabiatan allaqachon organik ekanligini tasdiqlaydi. Shu bilan birga, Salus II va III belgilari va "mis yoki kumush sim" belgisi ustunlik qiladi.

c) Gipertenziv angioretinopatiya va neyroretinopatiya - kasallik rivojlanishining navbatdagi namoyishi. Ushbu o'zgarishlar qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshirishi tufayli yuzaga keladi.

Poydevorda qon tomirlarining o'zgarishiga qo'shimcha ravishda shish, qon ketishlar va oq fokuslar paydo bo'ladi, bu esa retinaning bu jarayonga qo'shilishini ko'rsatadi. Qon ketishlar peteksiya va qon tomir shaklida bo'lib, bu qon tomir lezyonlarining har xil darajalariga xosdir. Chiziqli qon ketishining paydo bo'lishi asab hujayralari qatlamida joylashgan markaziy retinal arteriyaning yirik shoxlari shikastlanganligini va bemorning ahvoli yomonlashganligini ko'rsatadi.

Fokuslar sariq nuqta hududida joylashganida, "yulduz" shakli hosil bo'ladi. Odatda, fokuslarning markaziy joylashuvi bilan ko'rish sezilarli darajada buziladi. Ushbu o'zgarishlar paydo bo'lganda, prognoz nafaqat ko'rish nuqtai nazaridan, balki hayot jihatidan ham yomon, ayniqsa, retinopatiya buyrak bo'lsa.

Gipertonik kasallikdagi fundus o'zgarishi

Gipertenziya bilan og'rigan bemorlarning aksariyat qismida retinal tomirlar, retina va optik asab tubi turli xil o'zgarishlarga uchraydi.

Tomirlar bo'ylab yoki butun uzunlik bo'ylab toraygan kalibrdagi eng keng tarqalgan o'zgarishlar. Agar normalda arteriya unga mos keladigan tomirdan 1,5 baravar torroq bo'lsa (a: u \u003d 2: 3), unda bu nisbat 1: 4 ga yetishi mumkin. Bunday o'zgarishlar funktsional, ya'ni qaytaruvchan deb hisoblanadi, ya'ni hozirgi mavjud torayishni faqat yosh bemorlarda kuzatish mumkin. M. L. Krasnovning eng keng tarqalgan tasnifiga ko'ra, bunday o'zgarishlar gipertenziv retinal angiopatiya deb ataladi.

Retinal tomirlarning o'zgarishi, ayniqsa arterio-venoz krossoverning alomati (Adamyuk-Gunna-Salus) juda muhimdir. Arteriya ostida yotgan tomir tomonidan zaif siqilish (u bir vaqtning o'zida egilib, odatdagi yo'nalishini o'zgartiradi) sog'lom odamlarda ham uchraydi va aniq kesishish alomati, ayniqsa tomirlar devoridagi sklerotik o'zgarishlar fazasiga xosdir. Tabiiy o'tish joyida sklerozlangan arteriya tomirni shunday siqib chiqaradiki, tomirning distal uchi turg'unlik tufayli kengayadi va proksimal uchi xochning narigi tomonida sham alangasi shaklida torayadi. Eng kuchli taassurot bilan arteriya ostidagi tomir yo'qolganday tuyuladi.

Qon tomir devoridagi organik o'zgarishlar o'sib borishi bilan u shaffofligini yo'qotadi va "mis" va "kumush sim" alomatlari hosil bo'ladi. Shu bilan birga, ba'zi hududlarda qon ustuni deyarli bunday devor orqali porlamaydi yoki umuman porlamaydi.

Ushbu o'zgarishlar retinal gipertenziv angio-skleroz tushunchasiga taalluqlidir (xuddi shu tasnif bo'yicha).

Shuningdek, bu Adamyuk-Tvist simptomining shakllanishi - foveal mintaqani radial ravishda o'rab turgan mayda venoz magistrallarning tirnoqqa o'xshash tortuozligi bilan tavsiflanadi.

Gipertenziv retinopatiya va neyroretinopatiya tomirlar o'tkazuvchanligi oshishi tufayli yuzaga keladi. Keyinchalik, retinada to'qimalar, o'lchamlari va shakli o'zgarib turadigan qon to'kilishi, retinaning shishishi engildan o'tkirgacha, uning ekssudativ ajralishiga olib borishga qodir, shuningdek "qattiq" ekssudatlar (sarg'ish, aniq ko'rsatilgan, yaltiroq) va "yumshoq" paxta tolasi shaklida (kapillyarlarni blokirovka qilish sohasidagi mahalliy infarkt).

Gipertonik retinopatiyaning ushbu ko'rinishlari bilan ko'zning orqa qutbida "yulduzcha" shaklini hosil qilish mumkin (ekssudatlar retinal asab tolalari joylashgan joyiga mos ravishda biriktiriladi), u ilgari "albuminurik yulduz" deb nomlangan.

Optik asabning shishishi darajasi gipertonik neyropatiyada har xil darajada ifodalanishi mumkin.

Retinada va optik asabdagi bunday o'zgarishlar odatda og'ir gipertenziyada kuzatiladi va etarli terapiya bilan ular teskari rivojlanishga (ko'pincha yoshlarda) o'tishi mumkin. Shu munosabat bilan R. A. Batarchukov, I. I. Titov va I. P. Krichaginning Buyuk Vatan urushi davrida qamalda bo'lgan Leningraddagi "blokadasi" gipertoniyasiga oid kuzatuvlari dalolat beradi. Gipertenziyaning bunday ko'rinishlari bemorlarning taxminan uchdan birida sodir bo'lgan va davolanishga yaxshi ta'sir ko'rsatgan.

Shuni ta'kidlash kerakki, fundusdagi barcha bu o'zgarishlar turli xil kelib chiqadigan gipertenziyada uchraydi. Shu bilan birga, qon bosimining ko'tarilishining o'ziga xos xususiyatini ko'rsatadigan biron bir xarakterli alomatlarni topish mumkin emas, masalan, buyrak tomirlari kasalliklari yoki buyrak parenximasi, homiladorlikning og'ir toksikozi va ba'zi endokrin kasalliklar.

Aytilganlarning barchasini umumlashtirish uchun eslashingiz kerak:

- Gipertenziya zo'ravonligi va uning poydevor ko'rinishidagi zo'ravonligi o'rtasida qat'iy parallellik mavjud emas.

- Doimiy gipertenziyaning eng muhim belgisi bu arteriyalarning fokusli torayishi, arteriovenöz kesishmaning aniq alomati.

- Ikkinchi darajali arterial gipertenziya sabablarini poydevor shaklidan ishonchli tarzda aniqlash mumkin emas.

Arterial gipertenziya bilan ko'rish organidagi o'zgarishlar

Arterial gipertenziya turli xil vaqtlarda kamida uchta o'lchov natijasida sistolik qon bosimi (BP) 140 mm Hg dan oshadigan yoki undan oshadigan kasalliklar guruhiga hamroh bo'ladi. San'at. diastolik - 90 mm Hg. San'at. Bu 40-69 yoshda ko'proq uchraydi.

Tasnifi

Gipertenziv retinopatiyaning Evropa tasnifi kasallikning to'rt bosqichini ajratib turadi:

1-bosqich - ko'z tubida o'zgarishlar bo'lmaydi.

2-bosqich - tomirlarning torayishi.

3-bosqich - retinal qon ketish va / yoki ekssudat bilan birgalikda 2-bosqichga xos alomatlarning mavjudligi.

4-bosqich - optik asab boshining shishishi bilan birgalikda 3-bosqichga xos alomatlarning mavjudligi.

MDH mamlakatlarida ular M.L. Arteriyel gipertenziyada tub tubidagi o'zgarishlar rivojlanishining uch bosqichini ajratib olgan Krasnova (1948), asta-sekin bir-biriga aylanib:

I. Gipertenziv angiopatiya - retinaning tomirlaridagi funktsional o'zgarishlar.

II. Gipertenziv angioskleroz - retinaning tomirlaridagi organik o'zgarishlar.

III. Gipertenziv retino- va neyroretinopatiya - nafaqat qon tomirlariga, balki to'r pardasi va optik asab to'qimalariga ham zarar etkazadi.

Klinik ko'rinishi va diagnostikasi

Oftalmologning arterial gipertenziya bo'yicha tekshiruvi majburiy bo'lib, unga visiometriya, ko'z ichi bosimini o'lchash, perimetriya va oftalmoskopiya (fundus linzalari bilan), floresans angiografiyasi (FA) va retinaning optik koherens tomografiyasi (OCT), qon tomirlari miyasining reoftalmografiyasi, doppler doplerografiyasi kiradi.

Anjiyopatiya bosqichida (retinal tomirlardagi funktsional o'zgarishlar) markaziy va periferik ko'rishning pasayishi kuzatilmaydi; u tomirlarning torayishi, varikoz kengayishi va retinaning qon tomir tortilishi bilan tavsiflanadi. Shu munosabat bilan a-da retinal arteriya va tomirlarning normal nisbati buziladi (2.3)

o'sish diapazoni - 1 ga qadar 4. 1-darajali Salus-Xunning alomati xarakterlidir (arterio-venoz kesishish alomati) - tomir kesishgan joyda arteriya bosimi ostida tomirning biroz torayishi. Makula atrofida markaziy bo'limlarda tirnoqli vintlardek mayda venulalarning tortuozligi paydo bo'ladi (Gvistning alomati).

Anjiyoskleroz bosqichi (setchatka tomirlaridagi organik o'zgarishlar) gipertenziyaning NA va PB bosqichlariga to'g'ri keladi, markazda pasayish

va periferik ko'rish odatiy emas. Poydevorni tekshirganda torayish, notekis kalibr va retinal arteriyalar bo'ylab "lateral chiziqlar" paydo bo'lishi kuzatiladi. Qon tomirlari devorining qalinlashishi va shaffofligi pasayganligi sababli tomirlar ikki tutashganga o'xshaydi. Arteriollar bo'ylab markaziy refleks yanada kengroq bo'lib, oltin rangga ega bo'ladi - mis simli simptom. Ushbu rasm qon tomir devorining oqsil birikmalari bilan lipoid infiltratsiyasi bilan izohlanadi. Tomir devorining organik degeneratsiyasi bilan (fibroz, gialin, amiloid, ohak konlari) kumush simning alomati yorqin oq qon tomir refleksi ko'rinishida namoyon bo'ladi. Tomirlar kengaygan va burishgan. Salus-Xun II belgilari (vena kamarining alomati; tomirning qisman qisilishi va uning yoysimon yon tomonga va retinaga siljishidan iborat) va Salus-Xun III (tomirning arteriya ostida ko'rinadigan "sinishi") xarakterlidir.

Retino- va neyroretinopatiya bosqichi (retina va optik asabdagi organik o'zgarishlar) gipertenziya IIIA va IIIB bosqichlarida kuzatiladi. Bu har doim arterial gipertenziyaning og'ir asoratlari, xususan, buyrak patologiyasining belgisi hisoblanadi. Ko'rish keskinligi, qoida tariqasida, makula mintaqasi zararlanganda (ishemiya, qon ketishi, shish) va neyroretinopatiyaning so'nggi bosqichida pasayadi. Zamonaviy sharoitda perimetriya (kompyuterning statik perimetri) ko'rish analizatoridagi dastlabki funktsional o'zgarishlarni aniqlashga imkon beradi: fotosensitivlikning pasayishi, ko'r nuqta kengayishi, shuningdek, retinopatiya va ko'rish maydonlarining torayish bosqichida qoramollarning mavjudligi. Ushbu bosqichda iskemik zonalar paydo bo'lishi bilan prekapillyar arteriolalar va kapillyarlarning obstruktsiyasi va gematoretinal to'siqning buzilishi ekssudatsiya, qon ketishlar, retinaning shishishi va optik asab boshi paydo bo'lishiga olib keladi, kamdan-kam hollarda - yangi hosil bo'lgan tomirlar va mikroanevrizmalar.

Qon to'kilishi, retinaning joylari va qatlamlariga nisbatan joylashishiga qarab, chiziqlar, chiziqlar, alanga tillari yoki dog'lar shaklida bo'lishi mumkin. Oldindan qon ketishini ham topish mumkin. Qon tomirlari safarlarida, ishemiya va plazmoragiya natijasida, paxta momig'iga o'xshash "bo'shashgan" kulrang-oq fokuslar - paxta ekssudatlari deb ataladi. "Qattiq" ekssudatlar oq (ishemiya + oqsil infiltratsiyasi) yoki sariq (lipidlar + xolesterin) rangining aniq chegaralari bo'lgan kichik o'choqlarga o'xshaydi.

Ular markaziy mintaqalarda tez-tez paydo bo'lib, makula hududida "yulduzcha" shaklini hosil qiladi. Gipertonik inqirozlar yoki malign gipertenziya bilan xoroidni patologik jarayonga jalb qilish mumkin: fokal infarktlar (Elching fokuslari) va fibrinoid qon tomir nekrozi (Siegrist chizig'i).

Optik asab boshi kattalashishi, uning chegaralarining noaniqligi va shishasimon tanada turishi, shuningdek mumsimon rang paydo bo'lishi optik asab boshi shishishiga xosdir (neyroreinopatiya).

Floresan angiografiyasi paytida, ayniqsa, malign gipertenziyada choriokapillyarlarning okklyuziyasining mahalliy joylarini ko'rish mumkin. Shuni ta'kidlash kerakki, yuqorida tavsiflangan namoyishlar oldida retinada o'zgarishlar bo'lishi mumkin.

Differentsial diagnostika

Aniqlangan o'zgarishlarning differentsial diagnostikasi tiqilib qolgan optik asab boshi bilan, diabet, kollagenozlar, qon kasalliklari, nurlanish shikastlanishlarida retinopatiyalar bilan o'tkazilishi kerak.

Murakkabliklar

Gipertenziv kasallikda ko'zdan kelib chiqadigan asoratlar quyidagilardir: o'z-o'zidan takrorlanadigan subkonjunktival qon ketishlar, markaziy retinal tomir yoki uning shoxlari trombozi, markaziy retinal arteriya yoki uning shoxlari, retinal arteriyalarning mikroanevrizmalari, oldingi ishemik optik neyropati, gemofalmus, ikkilamchi qon tomirlari.

Ko'pincha gipertonik retinopatiya ikki tomonlama kasallik bo'lib, ko'z tubidagi o'zgarishlarning og'irligi ko'pincha assimetrik bo'ladi, bu qon tomirlarining turli darajadagi shikastlanishiga va o'ng va chap yarim sharlarning qon bilan ta'minlanishiga bog'liq. Qon tomir kasalliklarining og'irligini kompyuter reoftalmografiyasi yoki miya va o'murtqa tomirlarning dopler ultratovush tekshiruvi bilan aniqlash mumkin. Vena staziyasi, venoz chiqishi buzilganligi, chiziqli va hajmli qon oqimining tezligining pasayishi, o'rta va kichik tomirlarning spazmlari va reoftalmologik koeffitsientning pasayishi bilan tavsiflanadi.

Davolash

Davolash terapevt bilan birgalikda ambulatoriya va statsionar sharoitida amalga oshiriladi. Qon bosimini qoplash muvaffaqiyatli davolanish va keyingi asoratlarning oldini olish uchun zaruriy shartdir. Asosiy kasallikni davolashda antihipertenziv va diuretik preparatlar bemorning yoshiga, kasallikning mohiyatiga va og'irligiga mos dozalarda qo'llaniladi. Retinada patologik o'zgarishlarni qoplash uchun angioprotektorlar, antitrombotsitlar, antioksidantlar, vazodilatatorlar, venotonikalar, neyroprotektorlar buyuriladi. Ko'rsatmalarga ko'ra, retinaning patologik o'zgargan joylarini lazer koagulyatsiyasi amalga oshiriladi.