Признаки внешнесекреторной недостаточности функции поджелудочной железы. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы: возможности диагностики и способы коррекции. Коррекция нарушенного полостного пищеварения ферментами ПЖ

4308 0

Синдром внешнесекреторной недостаточности

Нарушение углеводного обмена

К развитию эндокринной недостаточности при ХП могут привести паракринные эффекты других гормонов: половых, гормонов гипоталамуса и гипофиза, надпочечников, щитовидной и парашитовидной желёз.

Панкреатогенный диабет не следует ассоциировать с диабетом 1-го типа, при котором более 90% (З-клеток подвергаются деструкции в результате аутоиммунного процесса. При ХП степень поражения инкреторного аппарата ПЖ, как правило, менее выражена, сохраняется остаточная продукция инсулина. Это обусловливает относительно редкое возникновение кетоацидотических и гиперосмолярных состояний, редкое прогрессирование микроангиопатии. Ещё одна особенность диабета при ХП — хорошая переносимость гипергликемии до 200 мг% (11,5 ммоль/л).

Клинические проявления нарушений углеводного обмена у больных ХП встречаются достаточно часто (25%), особенно при длительном анамнезе ХП, у больных, перенёсших массивный панкреонекроз, у пациентов после резекции ПЖ или панкреатэктомии. Нарушение толерантности к углеводам можно выявить у значительно большего числа больных уже на ранней стадии ХП. Важно помнить, что именно нарушения углеводного обмена занимают одну из ведущих позиций в причинах снижения качества жизни больных с ХП. Синдром эндокринных нарушений проявляется в двух вариантах — гиперинсулинизм и панкреатогенный сахарный диабет.

Для устранения эндокринной недостаточности при ОП или обострении ХП используют дробные дозы простого инсулина, суточная потребность чаще всего не превышает 20-30 ЕД, зависит от характера питания, количества вводимой глюкозы, физической активности больного и исходного уровня гликемии. Крайне опасно снижать уровень глюкозы в крови ниже 80 мг% (4,5 ммоль/л) из-за риска развития гипогликемии. В период ремиссии заболевания при стабилизации диабета можно попытаться перевести больного на пероральные сахароснижающие препараты.

Существуют данные, что у больных с вторичным сахарным диабетом на фоне ХП отмечено улучшение углеводного обмена (стабилизация концентрации глюкозы в плазме крови и содержания гликозилированного гемоглобина) при назначении заместительной терапии ферментами ПЖ. Это позволило некоторым авторам предлагать заместительную полиферментную терапию в качестве адъювантного метода лечения панкреатогенного сахарного диабета.

Перспективное направление лечения тяжёлого сахарного диабета — трансплантация донорских островков или островковых клеток. Славная проблема, возникающая при трансплантация донорских островковых клеток, состоит в том, что в-клетки имеют ограниченный (если вообще имеют) пролиферативный потенциал, а экспериментальные исследования, посвященные попытке размножения в-клеток в культуре, оказались неудачными. В литературе широко распространено мнение, основанное на феномене островкового неогенеза, о существовании в ПЖ клеток-предшественников.

Островковый неогенез вызван экспериментально на различных моделях, описан при беременности. Выделен белок, стимулирующий островковый неогенез — протеин, ассоциированный с островковым неогенезом (islet neogenesis associated protein, INGAP). Белок клонирован, однако до настоящего времени не известно, какая из клеток паренхимы ПЖ считается потенциальной предшественницей островковых клеток.

Этот вопрос активно дискутируется. Некоторые авторы считают потенциальным источником клеток-предшественников протоковый эпителий, опираясь на известный факт о тесной эмбриональной взаимосвязи островкового и протокового эпителия и результаты единичных экспериментальных исследований. Другие авторы считают сам островок зоной потенциальной локализации клеток-предшественников.

Полученные данные позволяют рассчитывать на появление в ближайшем будущем применимых к широкой практике методов специфической стимуляции клеток ПЖ с целью трансформации их в функционально активные в-клетки. Этот подход может быть применён и к трансплантированным островковым клеткам, устраняя необходимость трансплантации большого числа островков.

Рак поджелудочной железы

Первое сообщение, свидетельствующее о высоком риске развития рака ПЖ у больных ХП, было сделано Rocca и соавт. в 1987 г. В дальнейшем данная взаимосвязь была оценена в мул ьтицентровом исследовании Lowenfels и соавт. Результаты оказались весьма впечатляющими — приблизительно у 4% пациентов с ХП в течении 20 лет от начала болезни развивается рак ПЖ, что в 15—16 раз превышает частоту развития рака ПЖ в общей популяции. Во всех последующих исследованиях эта зависимость была неизменно подтверждена с незначительной вариацией полученных данных в пределах 0,8—8,3%.

К настоящему моменту однозначно определено, что риск развития рака ПЖ значительно зависит от этиологии ХП. При тропическом панкреатите рак ПЖ развивается в 100 раз чаще, чем у лиц без панкреатита. При наследственном ХП также отмечен высокий риск развития рака ПЖ: к 70 годам рак ПЖ развивается у 40% пациентов, достигая в целом частоты 53%. Частоту, возможно, определяет ранний возраст клинической манифестации ХП и длительное течение заболевания.

В последнее десятилетие расшифрован патогенез муковисцидоза. Выявлено, что некоторые мутации CFTR могут приводить к развитию ХП, в то время как классическая картина муковисцидоза не развивается, что значительно увеличивает продолжительность жизни больных. С другой стороны, совершенствование терапевтических подходов позволило существенно продиить жизнь больных с развёрнутой клинической картиной муковисцидоза до 50 лет и более.

Именно у этих пациентов отмечен высокий риск развития рака ПЖ. В других органах-мишенях (лёгкие, билиарный тракт) у больных муковисцидозом увеличения частоты злокачественных опухолей не отмечено, что позволяет предполагать органоспецифичность онкологического процесса.

Описанные осложнения и исходы панкреатитов в значительной степени определяют как клиническую картину, прогноз заболевания и качество жизни больных, так и тактику лечения. Несмотря на то, что при большинстве осложнений ХП необходимо лечение в хирургической клинике, существенная их часть может быть купирована консервативными мероприятиями под совместным наблюдением гастроэнтерологов и хирургов. Серьёзность ряда осложнений, требующих хирургического лечения, определяет необходимость как можно более ранней диагностики, поэтому знание врачами терапевтического профиля особенностей клинической картины может способствовать своевременному их выявлению, проведению хирургического лечения и значительному улучшению прогноза.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

По мере прогрессирования воспалительного процесса в поджелудочной железе у пациентов с хроническим панкреатитом происходит постепенное замещение железистой (секреторной) ткани органа соединительной, или рубцовой. Как результат, в поджелудочной железе уменьшается численность секреторных (ацинарных) клеток, которые в физиологических условиях в ответ на поступление пищи в просвет двенадцатиперстной кишки выделяют в кишечник богатый пищеварительными ферментами и щелочью секрет (панкреатический сок).

Он содержит весь спектр ферментов, способных переваривать белки, жиры, углеводы, но только липаза, фермент, обеспечивающий в присутствии желчи расщепление жира до жирных кислот и мыл, в пищеварительном тракте не имеет значимых «дублеров». А потому в условиях снижения численности секреторных клеток более вероятной становиться ситуация, когда количество выделившегося в просвет двенадцатиперстной кишки сока окажется недостаточным для процесса переваривания и последующего всасывания, прежде всего жиров и жирорастворимых витаминов, а только затем белков, углеводов.

Это состояние специалисты называют внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. Дальнейшее прогрессирование воспалительно-рубцовых изменений поджелудочной железы может обусловить присоединение нарушений эндокринной функции органа с развитием сахарного диабета.

Клинические проявления

Наиболее типичным проявлением внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы является плохая переносимость жирной пищи, особенно жареной и копченой. Как следствие, появление после ее потребления чувства тяжести в животе и обильного кашицеобразного «жирного» стула, так называемая панкреатическая стеаторея (выделение с калом жира). Частота испражнений обычно не превышает 3-6 раз в сутки. Достаточно простым и легко определимым критерием повышенной «жирности» кала является его способность оставлять следы на унитазе, которые плохо смываются водой.

Возможно появление вздутия живота и коликообразной боли в нем. Ограничение приема жирной пищи, прием пищеварительных ферментов (см. ниже) способствует снижению выраженности указанных признаков и даже их исчезновению.

Проявлениями дефицита жирорастворимых витаминов в организме могут быть боли в костях, повышенная их ломкость и склонность к судорожным сокращениям мышц (гиповитаминоз D), нарушения в системе свертывания крови в виде кровоточивости (гиповитаминоз К), расстройства сумеречного зрения, или «куриная слепота», повышение сухости кожи (гиповитаминоз А), склонность к инфекциям, снижение либидо, потенции (гиповитаминоз Е).

Бледность кожных покровов, одышка, учащенное сердцебиение, быстрая утомляемость, снижение работоспособности и другие признаки В12-дефицитной анемии могут наблюдаться вследствие нарушения усвоения поступающего с пищей соответствующего витамина из-за недостатка панкреатических протеаз (ферментов, расщепляющих белки). Снижение массы тела, как следствие недостаточного поступления питательных веществ, указывает на выраженную внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы.

11. Понятие о печеночной недостаточности. Этиология, общие проявления.

ЭТИОЛОГИЯ : Наиболее часто она развивается при первичном пора-

жении этого органа: вирусами (болезнь Боткина), опухолью, эхинококком, цир-

розом. Достаточно часто недостаточность печени развивается при нарушении

оттока желчи, вследствие сдавления или обтурации желчных путей. Возможно

отравление гепатотропными ядами, особенно четыреххлористым углеродом,

хлороформом, эфиром, бензолом, ядом грибов. Нередко поражение печени обу-

словленно изменениями вне этого органа - шок различной этиологии, сепсис,

недостаточность сердца, коллагенозы.

ПАТОГЕНЕЗ: В основе патогенеза лежат явления цитолиза печеночных

клеток. В результате действия всех вышеперечисленных факторов в первую

очередь повышается проницаемость мембран клеток печени. Поэтому извне в

цитоплазму печеночных клеток поступают ионы натрия и воды. Клетки на-

бухают. Одновременно увеличиваются в объеме и органеллы клеток, особенно

митохондрии и лизосомы. Вследствие набухания митохондрий и уменьшения

образования АТФ усугубляются расстройства проницаемости клеточных мем-

бран, и усиливается отек, а в результате повышения проницаемости мембран

лизосом и последующего их разрыва в цитоплазму поступает большое количе-

ство ферментов, особенно протеолитических, которые, лизируя клетки, формируют явления некроза печеночных клеток. В связи с нарушением функций гепатоцитов при печеночной недостаточности на первый план выходят расстройства обменных процессов(см вопрос 12)

Минушкин О.Н

Хронический панкреатит (ХП) - это группа хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, характеризующихся:

фазово-прогрессирующими сегментарными диффузно-дегенеративными, или деструктивными изменениями паренхимы;

атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной тканью (фиброзом);

изменениями в протоковой системе поджелудочной железы с образованием кист и конкрементов с нарушением пассажа секрета;

различной степенью нарушений экзокринной и эндокринной функций.

В клиническом плане ХП представляет собой динамическую, плохо поддающуюся определению болезнь, эволюция которой определяется: причиной вызвавшей, активностью процесса, состоянием окружающих органов, функционально влияющих на работу ПЖ. Все эти факторы влияют на темпы прогрессирования болезни, ее активность, развитие и прогрессирование функциональной несостоятельности, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Основными причинами развития острого обострения ХП являются: алкоголь, заболевания билиарной системы, патология большого дуоденального сосочка, инфекция, метаболические нарушения и использование лекарственных препаратов, которые подразделяются на препараты высокого риска (диуретики, цитостатики, антиметаболиты, сульфаниламиды, наркотики, антибиотики) и препараты потенциального риска (индометацин, салицилаты, некоторые антибиотики). Существуют и не столь частые причины развития ХП, но они редко приводят к развитию функциональной несостоятельности ПЖ.

Диагностика внешнесекреторной недостаточности ПЖ

Основным симптомом, свидетельствующим о развитии функциональной недостаточности ПЖ, является появление клинических проявлений нарушения пищеварения: понос, стеаторея, снижение массы тела, которые начинают носить постоянный характер. Они появляются в период обострения ХП, но с купированием обострения продолжаются. Из сопутствующих проявлений характерны: метеоризм, тошнота, периодическая рвота, снижение аппетита, физической активности, общая слабость, полифекалия, боли в животе. Появление этого симптомокомплекса является основанием к объективизации экзокринной недостаточности ПЖ и установления степени ее выраженности. При этом используются инвазивные и неинвазивные методы.

Из инвазивных методов используется метод интрадуоденального зондирования с использованием в качестве стимуляторов секреции - секретиновый, секретин-холецистокининовый, секретин-церулеиновый, метиониновый и др. тесты. Забор секрета ПЖ может быть осуществлен также и с помощью протоковой канюляции. На сегодняшний день зондовые исследования используются редко из-за трудоемкости методик, они травматичны и самое главное - они недостаточно стандартизированы. Из неинвазивных методов следует отметить: определение суточной стеатореи, определение степени энзимов в кале и других биологических субстратах (изучается химотрипсин, эластаза I). Из наиболее простых и применяемых в настоящее время следует отметить изу-чение "Эластазы I" в кале. Удобством этого метода является независимость показателей при использовании ферментных препаратов в лечении заболеваний ПЖ и вторым важным аспектом является возможность установления степени выраженности экзокринной недостаточности ПЖ. Так, о нормальной функции ПЖ свидетельствует уровень эластазы больше 200 мкг/г кала, уровень от 100 до 200 мкг/г кала - свидетельствует о легкой и умеренной недостаточности ПЖ, уровень меньше 100 мкг/г кала - о тяжелой степени недостаточности ПЖ.

В настоящем исследовании изучена группа больных , страдавших ХП - всего 260 участников.

Как видно из представленных данных, большинство составили больные алкогольным (59,5%) и билиарно зависимым панкреатитом (30,2%). Мужчин было 163 (63%), женщин - 97 (37%).

Диагностика ХП и его обострений осуществлялась принятым комплексом обследования (УЗИ-тесты: увеличение размеров всей или части ПЖ, изменение структуры, феномен уклонения ферментов определялся по наличию выпота в левой плевральной полости, наличию жидкости в брюшной полости; в крови - по уровню амилазы, липазы - в динамике). У отдельных больных , когда ультразвуковое исследование оказывалось неэффективным, использовалось рентгенологическое исследование и компьютерная томография. Кроме диагностики обострения ХП, у всех больных проводилось изучение внешнесекреторной функции ПЖ по эластазному тесту (Эластаза I в кале). При этом у 76% больных в остром периоде была установлена внешнесекреторная недостаточность ПЖ. Эластазный тест изучался в динамике (каждые 10 дней и в периоде стойкой клинико-лабораторной ремиссии). Показатель оказался динамичным по мере купирования обострения.

Группа со стойкой недостаточностью внешнесекреторной функции ПЖ составила 46% (120 больных). Преимущественно это были больные с продолжительностью заболевания более 10 лет. Такие больные в последующем нуждаются в постоянной заместительной терапии ферментными препаратами. Все больные в периоде обострения заболевания нуждаются в комплексном лечении, принцип которого заключается в следующем:

купирование боли, уменьшение и снятие интоксикации, которая переводит процесс из локально ограниченного в мультиорганно-распространенный;

купирование прогрессирования отечно-интерстициональной стадии панкреатита с целью предотвращения развития "хирургических" осложнений при неосложненном и ограниченном неинфицированном панкреонекрозе;

стабилизация клинической ситуации, которая достигается созданием функционального покоя ПЖ и постепенным выходом ПЖ к функциональным нагрузкам;

лечение осложнений острого некроза - несостоятельности внешне- и внутрисекреторной недостаточности ПЖ;

ферментное возмещение при формировании внешнесекреторной недостаточности ПЖ постоянного типа (постоянно).

Исходя из этих принципов больные в остром периоде (обострение ХП) получали октреотид в течение 3-5 дней в зависимости от интенсивности обострения. Синтетические аналоги сандостатина оказывают угнетающее действие на экзокринную функцию ПЖ, на секрецию гастрина, соляной кислоты, секретина и др. биологически активных веществ гастропанкреатической системы, по существу, препарат блокирует секрецию поджелудочной железы , что является мощным терапевтическим воздействием. Одновременно больным назначались блокаторы желудочной секреции (ИПП - парентерально 3-5 дней). Больные получали Лансопразол (40-80 мг/сутки) внутривенно, затем больной переводился на энтеральное введение, которое получал в полной суточной дозе до восстановления структурно-функциональной активности ПЖ - в общей сложности в течение 3-4 месяцев. В тех случаях, когда боли не уступали "базисной терапии" , использовались ненаркотические анальгетики. Назнача-лись также ферментные прапараты - в основном с целью создания функционального покоя ПЖ, уменьшения секреции и внутрипротокового давления, которое является одним из основных патогенетических механизмов развития и поддержания обострения ХП. У всех участников исследования боли были слабыми или умеренными. Комплексная терапия привела к купированию или заметному ослаблению болей у 71,4% больных. Осталь-ные больные нуждались в использовании анальгетиков (первые 3-4 дня лечения).

Ферментная терапия является одним из важнейших компонентов лечения панкреатита , выполняя разную роль в остром периоде и в стадии внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Наиболее привычной точкой зрения по поводу использования ферментов в острую фазу болезни является то, что при попадании ферментов в двенадцатиперстную кишку они разрушают рели-зинг-пептиды (секретин и холецистокинин), вызывая уменьшение панкреатической секреции и обеспечивая функциональный покой ПЖ, являющейся основой купирования острой фазы болезни. Однако современные ферменты (микрогранулированные, покрытые защитной оболочкой) освобождают действующее начало в нижележащих отделах тонкой кишки, участвуя в пищеварении.

Вышеизложенная схема не срабатывает, но эффект пищеварения в условиях недостаточной выработки ферментов ПЖ не менее важен, поскольку восстанавливая пищеварение, они уменьшают внутрикишечное давление, восстанавливая градиент давления и пассаж секрета ПЖ, что не менее важно в лечении обострения ХП.

После купирования обострения ХП группа со стойкой недостаточностью внешесекреторной функции ПЖ составила 120 больных. Эти больные нуждались в постоянной заместительной терапии ферментными препаратами с отработкой достаточной дозы и ее коррекцией в процессе ведения таких больных.

Мы провели сравнительное изучение ферментных препаратов Пензитал (1 группа, n=60) и Креон (2 группа, n=60). Группы были адекватными по степени внешнесекреторной недостаточности ПЖ.

Пензитал содержит 212 мг панкреатина с энзимной активностью липазы 6000 ЕД FYP, амилазы - 4500 ЕД FYP, протеазы - 300 ЕД. Креон - содержит панкреатина 150 мг с энзимной активностью липазы 10 000 ЕД, амилазы - 8000 ЕД, протеаз - 600 ЕД.

Для Пензитала при умеренной внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (ВСНПЖ) суточная доза была 2 таблетки 3 раза в сутки, при тяжелой - 3 таблетки на прием. Для Креона при умеренной ВСНПЖ - 2 капсулы (10 000 ЕД липазы) 3 раза в сутки, при тяжелой ВСНПЖ - 1 капсула (25 000 ЕД липазы) 3 раза в сутки.

Оценка эффективности лечения осуществлялась на основании оценки динамики выраженности основных симптомов нарушения пищеварения (боли в животе, вздутие, нарушение стула, тошнота, повышенное газообразование) и на основании данных копрологического исследования (динамики креатореи за счет мышечных волокон, сохранивших поперечную исчерченность, динамики креатореи за счет мышечных волокон, потерявших поперечную исчерченность, динамики стеатореи за счет нейтрального жира и динамики повышенного содержания клетчатки).

Дозы препаратов подвергали коррекции в зависимости от полученного эффекта (времени купирования боли, диареи, вздутия и расстройств пищеварения). Эффективность лечения представлена на 1-7-й диаграммах.

Полученные результаты лечения

В ходе проведенных исследований отмечена сопоставимая терапевтическая эффективность ферментных препаратов - Пензитал и Креон в комплексном лечении больных хроническим панкреатитом : болевой синдром купирован в 1-й группе - у 40% больных ХП, во 2-й группе у 18% больных; выраженность диареи уменьшилась с 60 до 20% в 1-й группе и с 63 до 27% - во 2-й группе; явления метеоризма уменьшились с 60 до 20% в 1-й группе и c 88 до 18% - во 2-й; креаторея за счет мышц, сохранивших поперечную исчерченность, уменьшилась с 60 до 20% в 1-й группе и с 45 до18% - во 2-й группе; креаторея за счет мышц, потерявших поперечную исчерченность с 63 до 36% в 1-й группе и с 50 до 30% - во 2-й группе; стеаторея за счет нейтрального жира уменьшилась (практически не определялась) - в 1-й группе и с 27 до 9% - во 2-й группе; уменьшение клетчатки с 70 до 30% в 1-й и с 45 до 27% - во 2-й группе.

Если сравнивать адекватные дозы препаратов, больший положительный эффект в динамике изученных показателей мы наблюдали при приеме Пензитала. Контролем достаточности дозы можно рассматривать прекращение диареи, прекращение потери массы тела и уровень белка сыворотки крови. Изменение эластазного теста (повышение) может рассматриваться только как тест, свидетельствующий о связи ВСНПЖ с активностью процесса, при стабильной недостаточности ВСНПЖ показатели эластазного теста стабильны. Изучение Эластазы I должно проводиться не реже 1 раза в квартал. В последующем при стабилизации клинической ситуации Эластазу I следует изучать реже (1 раз в 6 месяцев). При стабильном уровне ее значений и клиническом "спокойствии" доза получаемого фермента может считаться достаточной. За больными с нормализовавшимися показателями ВСНПЖ, измененными в период обострения, следует вести тщательное наблюдение (в том числе контролируя уровень Эласта-зы I). При тенденции к снижению назначение ферментов можно считать обоснованным, причем не только в качестве заместительной терапии, но и в качестве терапии, предупреждающей обострение.

В заключение следует отметить, что у больных ХП в период обострения развивается внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы. Введение ферментов в комплекс терапии обострений ХП помогает в первую очередь восстановить пассаж секрета ПЖ, так как восстановление пищеварения уменьшает внутрибрюшное давление, изменяет градиент давления, что способствует противовоспалительному эффекту лечения и созданию функционального покоя ПЖ. При стабильной функциональной недостаточности ПЖ лечение ферментами носит заместительный характер и проводится постоянно.

Выводы

Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы у больных с хроническим панкреатитом в период обострения фиксируется у 76% больных по данным эластазного теста (Эластаза I).

Включение ферментных препаратов в комплексную терапию обострений ХП является оправданным исходя из двух позиций:

• создание функционального покоя ПЖ;

  восстановление пищеварения ведет к купированию клинической симптоматики за счет восстановления градиента давления и восстановления пассажа секрета ПЖ.

В качестве заместительной терапии следует использовать препараты 4-го поколения (Пензитал и др.), исходная доза которых может быть рассчитана по данным эластазного теста. Стартовой должна быть доза не менее 54 000 ЕД липазы в сутки.

Контролем достаточности дозы ферментного препарата должны быть критерии: адекватное пищеварение, уровень белка, уровень эластазы I, который необходимо оценивать в динимаке.

Литература
1. Минушкин О.Н., Масловский Л.В. "Этиологические аспекты терапии хронического панкреатита" Consilium-medicum, №6 - 2005, 444-447.
2. Минушкин О.Н., Масловский Л.В., Сергеев А.В., Шапошникова О.Ф. "Октреотид в терапии больных с обострением хронического панкреатита" Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2005, №5, 61.
3. Минушкин О.Н. "Хронический панкреатит, патогенез, диагностика, фармакотерапия". Эффективная фармакотерапия, №1, 2006, 6-23.
4. Минушкин О.Н. "Хронический панкреатит, этиология, эпидемиология, классификация" Фарматека, №2 - 2007, 53-57.
5. Минушкин О.Н., Максимов В.А. "Некоторые спорные вопросы патогенеза и лечения хронического панкреатита" 8 съезд Научного общества гастроэнтерологов России со школой Американской гастроэнтерологической ассоциации. - М.: 4-7 марта 2008г.
6. Белоусова Е.А., Никитина Н.В., Цодиков Г.В. "Оптимизация схем лечения хронического панкреатита ферментными препаратами" Фарматека, №13 - 2008, 103-109.
7. Осипенко М.Ф., Векшина Ю.Ю. "Диагностика экзокринной недостаточности поджелудочной железы и подходы к её коррекции" Фарметека, №13 - 2008, 47-53.
8. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. "Болезни поджелудочной железы: практическое руководство" М., 2009г., 736с.

Хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью развивается при длительном воспалительном процессе в поджелудочной железе (свыше 10 лет). В результате замещения паренхимы соединительной тканью, орган теряет возможность выполнять в полной мере инкреторную и внешнесекреторную функцию.

Заболевание является очень серьезным, поскольку приводит к частичной либо полной утрате поджелудочной железы.

Главными симптомами патологии являются диспепсические расстройства, абдоминальные боли, приступы тошноты, бледность кожи, тахикардия, одышка, снижение трудоспособности и постоянная усталость.

Главный признак воспаления поджелудочной и нарушения ее функции – наличие в кале непереваренных частиц еды и примесь жира. Основу диагностики составляет исследование каловых масс. Составляющими эффективной терапии являются специальное питание, прием ферментативных средств и блокаторов протонового насоса.

Общие сведения о хроническом панкреатите

За последние 30 лет количество больных, страдающих панкреатитом, увеличилось более чем в 2 раза. Данное явление объясняется злоупотреблением алкоголя, желчнокаменной болезнью, малоактивным образом жизни, а также регулярным приемом жирной и жареной пищи. Медики отмечают, что панкреатит «помолодел»: теперь патология в среднем диагностируется в возрасте 39 лет, когда раньше средний возраст составлял 50 лет.

Поджелудочная железа является внешнесекреторным и внутрисекреторным органом. Внешняя секреция заключается в производстве панкреатического сока, а внутренняя – в выработке гормонов.

Панкреатит возникает при активизации пищеварительных ферментов в самой железе. В итоге орган начинает «самоперевариваться». Хронический панкреатит (ХП) – одна из форм заболеваний, для которого характерны дистрофические изменения поджелудочной железы. При постоянном прогрессировании патологии наблюдается фиброз, исчезновение или сморщивание ацинусов (структурных единиц поджелудочной), изменение структуры протоков, образование конкрементов в паренхиме.

Согласно МКБ-10 выделяют ХП алкогольной этиологии и прочие. Согласно другим классификациям существует билиарнозависимый, паренхиматозно-фиброзный и обструктивный ХП.

В отличие от острой, хроническая форма заболевания имеет слабо выраженную клиническую картину либо протекает вместе с сопутствующими болезнями, например, язвами желудка и 12-перстной кишки, хроническим холециститом, дискинезией желчевыводящих путей и т.д.

Жалобы больного, страдающего хроническим панкреатитом, могут быть связаны с:

• ноющими болями в правом подреберье;
• повышенным газообразованием;
• приступами тошноты и ощущением горечи;
• диспепсическим расстройством.

Нередко из-за нарушений правил диетотерапии на фоне хронического панкреатита появляется острый, при котором показано полное воздержание от пищи. Это заболевание неизлечимо, поэтому требует постоянного контроля и приема медикаментозных препаратов.

Большинство специалистов выделяет два этапа течения хронического панкреатита/

І этап (первые 10 лет) – чередующиеся обострения и ремиссия, диспепсические расстройства не выражены, ощущаются боли в области эпигастрии/

II этап (более 10 лет) – стихание болевого синдрома, усиление диспепсического расстройства.

Именно на втором этапе развивается хронический панкреатит с экскреторной недостаточностью, для которого свойственно существенное поражение поджелудочной железы.

Причины внешнесекреторной недостаточности

Уровень сахара

Процесс «самопереваривания» приводит к дистрофическим изменениям паренхимы и нарушению оттока панкреатического сока. На фоне данных процессов секреторная, или железистая, ткань поджелудочной замещается рубцовой тканью. В итоге данные участки органа не могут выполнять внешнесекреторную функцию.

Стоит отметить, что хронический панкреатит – это не единственная причина развития внешнесекреторной недостаточности. Еще одной причиной этого явления может быть муковисцидоз – заболевание аутоиммунного характера, поражающее органы, которые производят биологическую жидкость. К ним относят пищеварительный тракт, дыхательные пути, поджелудочную железу, половые органы, потовые железы, ротовую и носовую полость.

Хронический панкреатит и муковисцидоз являются первичными механизмами, при которых появляется внешнесекреторная недостаточность. К вторичным механизмам ее развития необходимо отнести патологический процесс, при котором поступление в 12-перстную кишку пищеварительных ферментов не улучшает процесс усвоения пищи.

Это связано с их недостаточной активацией, инактивацией и нарушением сегрегации. Панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью, возникающей по вторичным причинам, имеет определенные особенности. В основном течение данного заболевания происходит по следующему «сценарию»:

1. На слизистую оболочку тонкого кишечника воздействует множество негативных факторов. Как результат, снижается продуцирование холецистокинина и секретина.
2. Данный процесс провоцирует падение интрадуоденального рН ниже отметки 5,5. Это значит, что ферменты поджелудочной железы не будут активированы.
3. Происходит нарушение продвижения еды по тонкому кишечнику. Не активированные пищеварительные ферменты начинают смешиваться с частичками поступающей пищи.
4. В результате развивается процесс гниения – идеальное условие для патогенных бактерий. К размножению вредной микрофлоры присоединяются различные инфекции. Увеличение количества бактерий приводит к разрушению пищеварительных ферментов.
5. Происходит застой панкреатического сока, что сопровождается дефицитом желчи и энтерокиназы.

Как правило, при тотальном удалении поджелудочной железы (гастрэктомии) задействованы как первичные, так и вторичные механизмы.

Классификация и признаки патологии

Внешнесекреторную недостаточность следует классифицировать по нескольким признакам – причины, вызывающие патологию и сопутствующие болезни.

Основными проявлениями недостаточности внешней секреции являются:

1. Непереносимость жирных, жареных и копченых продуктов. Если больной съест такую пищу, через некоторое время он почувствует тяжесть в животе. Затем добавляются коликообразные боли. После опорожнения желудка наблюдается кашицеобразный стул – главный симптом панкреатита. В нем можно увидеть примеси слизи (жира) и частицы непереваренной пищи. Частота похода в туалет составляет 3-6 раз в сутки. Жирность испражнений достаточно легко определить: частички кала часто оставляют следы на унитазе, поскольку их тяжело смыть водой.
2. Признаки недостатка жирорастворимых витаминов. В результате их дефицита наблюдаются болевые ощущения в костях, они становятся более ломкими. Гиповитаминоз витамина Д приводит к судорогам, витамина К – нарушению свертываемости крови, витамина А – «куриной слепоте» и сухости кожных покровов, витамина Е – снижению либидо, инфекционным болезням.
3. Симптомы, связанные с дефицитом панкреатических протеаз. Данные ферменты расщепляют белки. Их недостаток приводит к В12-дефицитной анемии, для которой свойственно снижение трудоспособности, одышка, бледность кожи, тахикардия и быстрое утомление. Вследствие недостаточного количества питательных компонентов наблюдается быстрое уменьшение массы тела.

Данные патологические процессы касаются в основном взрослых людей. В детском возрасте панкреатит с нарушением внешнесекреторной функции развивается крайне редко. Воспаление органа возникает по иным причинам – заболеваниям тонкого кишечника, желчнокаменной болезни, различным травмам абдоминальной области, дуоденальной непроходимости, нарушении развития поджелудочной железы и панкреатических протоков.

Методы диагностики и терапия

Заметив у себя признаки , человеку необходимо обратиться за медицинской помощью.

Утрата драгоценного времени может привести к полному поражению поджелудочной железы и ее удалению.

Наиболее эффективным методом диагностики заболевания является анализ кала. Он помогает определить уровень панкреатической эластазы-1.

Результатами исследования могут быть:

• 200-500 мкг/г – нормальная экзокринная функция;
• 100-200 мкг/г – легкая и средняя степень внешнесекреторной недостаточности;
• Менее 100 мкг/г – тяжелая степень патологии.

Ключевую роль в лечении заболевания играет диета. Среди основных правил специального питания при экзокринной недостаточности необходимо выделить:

1. Интервалы приема пищи не должны превышать 4 часа.
2. Питаться нужно небольшими порциями по 5-6раз в день.
3. Избегать избыточного потребления еды вечером и ночью.
4. Исключить из рациона жареную, жирную и копченую пищу.
5. Отдавать предпочтение еде растительного происхождения.
6. Полностью отказаться от приема спиртных напитков.

Основу рациона составляют углеводсодержащие продукты – овощи, фрукты, злаковые культуры. Они являются источниками пищевых волокон, витаминов, важнейших микро- и макроэлементов. Не рекомендуется потребление таких продуктов, как бобовые, капуста, баклажаны, мучные изделия, так как они увеличивают газообразование в желудке.

Помимо диетотерапии пациенты должны принимать медикаментозные препараты. Основу терапии составляют такие лекарственные средства:

1. Пищеварительные ферменты, улучшающие процесс усвоения еды (Мезим, Креон, Панзинорм). Их принимают во время трапезы, дозировка зависит от объема съеденной пищи и ее состава.
2. Блокаторы протонового насоса, помогающие переваривать пищу (Ланзопразолол, Эзомепразол, Омепразол). Действие препаратов направлено на создание щелочной реакции в верхних отделах ЖКТ.

В данном случае заниматься самолечением ни в коем случае нельзя. Следуя всем указаниям врача можно добиться положительного терапевтического эффекта. Как результат, пройдут коликообразные боли и диарея, а в каловых массах не будет примеси жира и непереваренных частичек. Время от времени больной проходит повторное обследование. О нормализации пищеварительного процесса свидетельствует снижение содержания жира в кале до 7 г.

О хроническом панкреатите расскажут эксперты в видео в этой статье.

Все заболевания человека, несомненно, являются серьезными, и требуют срочного лечения. Для устранения симптомов каждого из них необходим особый подход. Не исключение и такая патология, как панкреатит. Как правило, он бывает двух видов: хронический и острый. Острая форма требует обязательной госпитализации, поскольку существует большой риск развития серьезных осложнений, вплоть до летального исхода. Хроническая форма требует не меньше внимания, строгой диеты, приема лекарственных препаратов, но все это в амбулаторных условиях.

Хронический панкреатит

По своей природе, хроническая форма воспаления поджелудочной железы — это все тот же воспалительный процесс, в результате которого ткани железы страдают от необратимых повреждений. Поджелудочная железа — это внешнесекреторный и внутрисекреторный орган, каждая секреция которого отвечает за определенный процесс. Таким образом, внешняя секреция – это выработка панкреатического сока, внутренняя секреция – это выработка гормонов.

Течение хронического панкреатита в медицине делится на два этапа. Первый этап выражается обострениями, которые чередуются ремиссией, слабовыраженными нарушениями работы желудка и проявлениями болевых ощущений. На втором этапе несколько не так: болевые ощущения стихают, тогда, как диспепсические расстройства усиливаются. Второй этап является периодом развития хронического воспаления поджелудочной железы с экскреторной недостаточностью.

В данный период начинается процесс переваривания самой поджелудочной железы, что приводит к изменениям паренхимы дистрофического типа и нарушению оттока панкреатического сока. Таким образом, секреторная ткань заменяется рубцовой тканью, вследствие чего развивается хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью . Также причиной развития внешнесекреторной недостаточности является муковисцидоз, который поражает все слизистые оболочки организма.

Важно! При возникновении любых симптомов, указывающих на возможность проявления воспаления поджелудочной железы, необходимо срочно обратиться к врачу. Халатное отношение к своему здоровью может привести к нежелательным последствиям, вплоть до летального исхода. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, чтобы не усложнить ситуацию.

Диагностика панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью

Для того, чтобы начать лечение, в первую очередь необходимо поставить точный диагноз. Для этого врачи проводят полное обследование пациента, начиная с личного осмотра. Симптомами заболевания могут быть:

• расстройство желудка, понос;
• значительная утрата массы тела;
• болевые ощущения;
• потеря аппетита;
• вздутие живота;
• общее недомогание, снижение активности;
• тошнота и периодическая рвота.

Симптомы, как правило, носят постоянный характер. При наличии таких симптомов, специалисты принимают решение о дальнейшей диагностике заболевания. Для диагностирования применяют разные методы. Как правило, назначаются УЗИ, лабораторные исследования крови, мочи и кала. Кроме того, при необходимости может быть назначено прохождение рентгена и компьютерной томографии.

В том случае, если диагноз был подтвержден, а также была определена степень тяжести заболевания, врач назначает лечение. Как правило, для лечения используют следующие методы:

• категорический отказ от всех вредных привычек;
• переход на здоровое питание, с минимальным содержанием соли, жиров и углеводов;
• частое питье, отвары трав, шиповника;
• назначение болеутоляющих препаратов;
• назначение лекарственных препаратов, улучшающих работу пищеварительной системы.

После выздоровления вновь проводятся обследования, для того чтобы подтвердить отсутствие прогрессирующих нарушений со стороны пищеварительной системы и поджелудочной железы.

Осторожно! Даже после выздоровления следует вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек и правильно питаться, поскольку всегда существует риск повторного заболевания.

Признаки хронического панкреатита

Хронический панкреатит у пациентов определяется во время обследования. Как правило, врачи в первую очередь задают вопросы о симптомах, которые присутствуют у пациента. Они бывают прямые и косвенные. Прямые обычно ярко выражаются, мешая нормальному образу жизни пациента. Больного тошнит, появляется рвота, болевые ощущения разной интенсивности. Косвенные признаки хронического панкреатита определяются путем лабораторных исследований и УЗИ диагностики.

Лабораторные исследования, свидетельствующие о наличии патологии, показывают повышенный уровень сахара в крови, появление сахара в моче, повышение активности фермента панкреатического сока в образцах крови и мочи, проявление анемии, лейкоцитоза, увеличение скорости оседания эритроцитов.

При аппаратной диагностике, специалисты могут обнаружить у больных хроническим панкреатитом наличие камней либо известковых отложений в поджелудочной железе, увеличение размеров поджелудочной железы либо расширение ее протока. Кроме того, во внешности больного можно заметить такие изменения, как недостаточная масса тела вследствие резкого похудания, желтушности слизистых оболочек, изменения кожи: сухость, шелушение, красные пятна.

Хронический билиарный панкреатит

Наиболее распространенной панкреатической болезнью является билиарный панкреатит. Он развивается на фоне уже существующих патологий органов пищеварительной системы. Болезнь имеет две стадии: хроническую и острую. Протекает острая и хроническая форма в стадии обострения, в принципе, одинаково, и симптомы у них схожие между собой. К ним относится повышение температуры тела, расстройство желудка в виде поноса или запора, сильная тошнота, сопровождающаяся рвотой, болевые ощущения и желтуха.

Хронический билиарный панкреатит в стадии обострения требует особого подхода в лечении. Во-первых, необходимо восстановить работу печени, желчного пузыря и его протоков, что зачастую является причиной развития билиарного панкреатита. Далее применяются методики, аналогичные общим правилам лечения воспаления поджелудочной железы, диета, ведение здорового образа жизни.