Полинейропатии в практике врача семейной медицины: диагностика и лечение. Полинейропатия: что это за болезнь и как ее лечить? Уринотерапия и полинейропатия
Полинейропатия: какие народные средства помогут?
Полинейропатия – патология периферической нервной системы, при которой возникает нарушение чувствительной и двигательной функции нервов. Процесс симметричен, начинается с кончиков пальцев, потом образует так называемые зоны носков и перчаток, чулок и длинных перчаток. Также развиваются нарушения иннервации внутренних органов. Этот синдром возникает как осложнение многих состояний, вследствие нарушения кровоснабжения и питания нервов. С помощью народных средств можно качественно дополнить лечение полинейропатии, ускорить выведение токсинов из организма, улучшить обменные процессы в нервных волокнах. Однако основным лечением является борьба с заболеванием, которое вызвало нарушения в нервной системе.
Причины полинейропатии: cахарный диабет, алкоголизм, демиелинизирующие заболевания, вирусы, тропные к нервной системе, отравления химическими веществами (фосфатные удобрения, мышьяк, ртуть), передозировка лекарств, онкологические заболевания, , затруднение вывода токсинов из организма (заболевание печени, почек).
Симптомы полинейропатии. Постепенное нарушение чувствительности в конечностях от кончиков пальцев до кистей и стоп, до локтей и колен, до плеч и паха. Одновременно или отсрочено появляются неприятные ощущения в указанных зонах, боль или покалывание, жжение, парестезии. Постепенно сокращается объем движений в конечностях. Процесс протекает одновременно во всех органах. Интенсивность патологического процесса и его скорость зависит от особенностей основного заболевания.
Существуют также формы с преимущественным поражением внутренних органов: кардиальная, гастроинтестинальная, урогенитальная, респираторная, нейроэндокринная. Также может присутствовать нарушение работы потовых желез, нарушение терморегуляции, нарушенная реакция зрачка, нейропатические отеки.
Диагностика полинейропатии. Оценивается клиническая картина, исследуются рефлексы и объем движения в суставах. Для уточнения объема поражения нервных волокон проводят электронейромиографию. Оценивают состояние сердца и головного мозга (ЭКГ, ЭхоЭГ, ЭЭГ).
Полинейропатия лечение народными методами
Коктейль для лечения алкогольной полинейропатии. Для приготовления коктейля необходим один желток куриного яйца, 100 мл свежевыжатого морковного сока, две столовых ложки оливкового масла, две чайных ложки меда. Масло с желтком взбейте венчиком, соедините с морковным соком , добавьте мед. Принимайте коктейль два раза в день за два часа до еды.
Профилактика диабетической полинейропатии лавровой водой с пажитником. Заварите в термосе литром кипятка столовую ложку измельченного лаврового листа и три столовых ложки семян пажитника, настаивайте два часа, процедите. Пейте настой в течение дня для утоления жажды. Средство помогает контролировать уровень сахара в крови, предупреждает повреждение сосудов. Не исключайте прием Ваших постоянных лекарств. Возможно, понадобится коррекция дозы инсулина.
Уксусная настойка от полинейропатии нижних конечностей. Половину лира 9% уксуса соедините с половиной стакана измельченного багульника, плотно закройте, настаивайте 10 дней. Столовую ложку настойки разведите столовой ложкой воды, растирайте этим составом ноги три раза в день.
Зверобойное масло с имбирем для лечения полинейропатии. Это средство подходит для верхних и нижних конечностей. Наполните рыхло полулитровую банку свежей измельченной травой зверобоя, залейте теплым растительным маслом (50-60°С). Настаивайте в темном месте 20 дней. Готовое масло процедите. Измельчите в порошок сухойсимптомы корень имбиря? и столовую ложку добавьте в зверобойное масло. Применяйте лекарство для массажа и обертываний два раза в день.
Кефир с семечками подсолнечника и петрушкой. Этот состав улучшит выведение токсинов и насытит нервные волокна витаминами. 300 мл кефира любой жирности, две столовых ложки семечек подсолнечника, половина стакана свежей рубленой петрушки. Семечки истолките в ступке вместе с петрушкой, соедините с кефиром. Выпейте состав натощак, позавтракайте через 40 минут. Принимайте ежедневно.
Расторопша, мята и оливковое масло для очищения печени. Четыре столовых ложки семян расторопши растолките в ступке, соедините со 150 мл теплого оливкового масла. Две столовых ложки растертой в порошок сухой мяты добавьте в масло с расторопшей. Принимайте лекарство по две столовых ложки три раза в день за полчаса до еды. Курс лечения 20 дней.
Сбор для выведения токсических веществ из организма. Состав: сушеный чеснок в порошке, измельченные высушенные цветки красного клевера, пажитник, сухой шалфей, высушенный и измельченный в порошок желтокорень, сухой измельченный клопогон, измельченная кора кассии. Применяйте сбор в виде настоя: две столовых ложки заварите в термосе 600 мл кипятка, настаивайте два часа. Принимайте по 100 мл три раза в день. Курс лечения 20 дней.
Отвар элеутерококка с медом и лимоном. Для лечения полинейропатии в домашних условиях хорошо подходит элеутерококк, который улучшает обменные процессы в нервной ткани. Усиливает действие антидиабетических препаратов. Столовую ложку измельченного корня элеутерококка засыпьте в 300 мл кипятка, проварите 20 минут на тихом огне, настаивайте 14 минут. Добавьте в отвар две столовых ложки лимонного сока, столовую ложку акациевого меда. Выпейте в течение дня произвольными порциями.
Гинкго билоба для лечения сенсорной полинейропатии. Четыре столовых ложки порошка из сухих листьев гинкго билоба заварите в термосе литром кипятка, настаивайте три часа. Принимайте в течение дня произвольными порциями, выпейте весь объем настоя.
Настой пряной гвоздики от полинейропатии. Столовую ложку гвоздик заварите в термосе 600 мл кипятка, настаивайте два часа. Принимайте по 200 мл в течение дня. Курс лечения 15 дней, перерыв 10 дней. Проводите лечение при необходимости до полугода. Гвоздика обладает выраженным антиоксидантным действием.
Натуральная корица с душицей как мощный антиоксидант. Листья душицы высушите и измельчите в порошок, соедините в равных пропорциях с молотой корицей. Смешайте пряный порошок с таким же количеством меда, принимайте по чайной ложке три раза в день, запивая теплой водой. Курс лечения 40 дней.
Сбор для улучшения обмена веществ в нервных волокнах. Смешайте поровну высушенные компоненты: череду, корень лопуха, цветки бузины, шишки хмеля, траву дурнишника, подмаренник, листья березы, яснотку, подмаренник, корень солодки, траву вербены. Все хорошо измельчите в ступке. Две столовых ложки сбора заваривайте в термосе 800 мл кипятка, настаивайте три часа. Выпейте весь настой в течение дня как чай.
Корни одуванчика от полинейропатии при демиелизирующих заболеваниях. Столовую ложку с горкой измельченных сухих корней одуванчика засыпьте в 300 мл кипящей воды, варите 15 минут, снимите с огня и настаивайте 45 минут. Процедите, принимайте по две столовых ложки три раза в день до еды.
Лекарственные травы от полинейропатии. Составьте сбор из таких трав в указанной дозировке: зверобой – 40 г, спорыш – 40 г, листья черники – 30 г, цветки бессмертника – 30 г, золототысячник – 20 г, листья березы – 20 г, мята перечная – 10 г, цветки ромашки аптечной – 10 г. Засыпьте 4 столовых ложки сбора в литр воды комнатной температуры, настаивайте 8 часов. После поставьте на огонь, прокипятите пять минут, настаивайте 20 минут. Процедите. Выпейте весь отвар в течение дня.
Хвойные ванночки с красным перцем для ног. Приготовьте отвар сосновой хвои: 600 г хвои измельчите, залейте 3 литрами воды, прокипятите полчаса, настаивайте 40 минут. Вылейте отвар с высокое пластиковое ведро, добавьте необходимый уровень горячей воды. Измельчите сухой красный горький перец, и добавьте две чайных ложки в ведро с отваром хвои. Принимайте ванночку для ног полчаса, после чего сделайте массаж с питательным кремом.
Скипидарные ванны по методике Залманова от полинейропатии. Приготовьте скипидарную смесь. Компоненты: 30 г измельченного детского мыла, 600 мл дистиллированной воды, 20 мл камфарного спирта, 500 мл скипидара из живицы государственного производства, 3 г салициловой кислоты.
Способ приготовления. Дистиллированную воду поставьте на огонь в эмалированной кастрюле, после закипания добавьте мыло, салициловую кислоту, и помешивайте стеклянной палочкой 15 минут. Снимите с огня, медленно добавьте в смесь скипидар, продолжая помешивать, сюда же влейте камфарный спирт. Храните смесь в темной стеклянной посуде с крышкой, перед применением перемешивайте до однородной консистенции.
Для приема одной ванны: Вам понадобится 20 мл скипидарной смеси. Со временем дозу можно постепенно увеличить, но этот процесс должен контролировать врач, оценивая Ваше состояние. Наполните ванну водой температурой 36°С, растворите 20 мл скипидарной смеси в 500 мл горячей воды, вылейте раствор в ванну. Лягте в ванну, добавляйте постепенно горячую воду: за две минуты температура в ванной должна повышаться на один градус. Принимайте ванну 10 минут. После ванны отдохните в постели не меньше двух часов. Ванну нужно принимать в присутствии другого человека, чтобы при необходимости Вам оказали помощь. При плохой переносимости принимайте частичные ванны: для ног и рук. Если у Вас есть заболевания сердца, дыхательной системы, такую процедуру проводить нельзя.
Профилактика полинейропати: Профилактика состоит в своевременном выведении токсинов при отравлении или инфекционном заболевании. При работе с отравляющими веществами необходимо пользоваться защитными средствами. Исключите алкоголь и психотропные вещества. Принимайте лекарства строго следуя прописи врача. При сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы всегда соблюдайте режим приема и дозы препаратов. Питайтесь полноценно, обеспечивайте регулярную физическую нагрузку для всех частей тела.
Диигностика полинейропатии:
- осмотр невролога;
- анализы крови (в том числе для определения токсинов);
- электромиография (EMG);
- магнитно-резонансная томография (МРТ) - выявляет очаги демиелинизации;
- определение порога чувствительности (QST);
- биопсия мышц, кожи, нерва;
- генетические исследования
При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформации стоп (высокий подъем). При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов,общей слабостью, повышенной утомляемостью и редко абдоминальными жалобами. Кроме того,необходимо выяснить, какие препараты принимал/принимает пациент для того, чтобы исключить лекарственную полиневропатию.
Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц - клинический признак мультифокальной моторной полиневропатии. Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими проявлениями в стопах.
Уремическая полиневропатия возникает, как правило, на фоне хронического заболевания почек (ХПН). При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.
Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп,степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов, высокий свод стопы. В более поздней стадии заболевания отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней. Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной полиневропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних конечностей. Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий. В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Сенсомоторные аксональные невропатии характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью. При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон. Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз, нарушения сосудистого тонуса кистей, для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения,вегетативная дисфункция внутренних органов.
Исследование антител к GM1-гангликозидам рекомендуют проводить у пациентов с моторными невропатиями. Высокие титры (более 1:6400) специфичны для моторной мультифокальной невропатии. Низкие титры (1:400−1:800) возможны при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП), синдроме Гийена-Барре и иных аутоиммунных невропатиях. Следует помнить, что повышенный титр антител к GM1-гангкликозидам выявляют у 5% здоровых людей (особенно пожилого возраста). Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину выявляют у 50% пациентов с диагнозом «парапротеинемическая полиневропатия» и в некоторых случаях других аутоиммунных невропатий.
При подозрении на полиневропатии, связанные с интоксикацией свинцом, алюминием, ртутью проводят анализы крови и мочи на содержание тяжелых металлов. Возможно проведение молекулярно-генетического анализа на все основные формы НМСН I, IVA, IVB типов.
Проведение игольчатой электромиографии при полиневропатиях позволяет выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса. Прежде всего, необходимо исследовать дистальные мышцы верхних и нижних конечностей, а при необходимости и проксимальные мышцы.
Проведение биопсии нервов оправдано только при подозрении на амилоидную полиневропатию(выявление отложений амилоида).
При наличии полинейропатии крайне важно провести дифференцированную диагностику с другими заболеваниями, найти истинную причину возникновения патологии. Похожие симптомы наблюдаются при рассеянном склерозе, инсульте, опухоли головного мозга и т. д., при выявлении которых существенно меняется врачебная тактика.
Добрый день! Помогите разобраться с моей непонятной болезнью. Меня зовут Алексей и мне 25 лет. Уже три месяца беспокоят суставы рук и ног: пальцы, запястья, локти, колени, иногда и бедра. Проявления этой неизвестной болезни разные: либо руки и ноги как бы «горят» изнутри и ломят(особенно запястья и голени), либо они потеют, но при этом не болят, либо я просто чувствую легкие жгучие боли между пальцев рук и ног. Чувство неприятного жара в руках и ногах непостоянно и не критично, правда, иногда боли усиливаются ночью. Внешних изменений в суставах нет. За месяц до начала этой болезни (в начале года) были сильные боли в области шеи, которые мешали даже спать. Через две недели они прошли, и я про них забыл. Затем ещё за две недели до начала болезни у меня подозрительно заболел указательный палец на правой руке, но боли тоже ушли быстро. Сразу хочу заметить, что никаких травм у меня никогда не было. Началось все внезапно после перенесенного легкого пищевого отравления. Утром заболели все суставы тела: руки, ноги, шея и даже челюсть. Через три дня эти боли ушли, но зато началось сильное жжение в ладонях и в стопах. Было подозрение, что это реактивный артрит, но ни общий анализ(СОЭ=11), ни развернутая биохимия (в том числе: С-реактивный белок и А-стрептолизин были в норме, ревматоидный фактор был равен 21, что в медзаключении считалось в пределах референтных значений(до 35)) не показали этого. Однако рентген кистей и стоп показал наличие признаков остеоартроза. Также около месяца назад я был у ревматолога, который исключил диагноз артрита и поставил диагноз – полиартралгия реактивного генеза (видимо из-за сальмонеллеза, хотя я дважды сдавал анализ кала после отравления, и ничего не нашли) и полинейропатия. Были прописаны целебрекс от болей, лирика от невропатии. Мой невролог поставил диагноз полинейропатия реактивного генеза (генез не выявлен) и артериальная гипертензия. Он прописал вместо Лирики Тиогамму по 600 мг. 2 раза в день (хотя глюкоза у меня в норме и диабетической полинейропатии быть не может). Через две недели врач добавил ещё и Мильгамму 2 раза в день. Принимаю эти лекарства месяц – пока особых улучшений не чувствую. В то же время эндокринолог выявил гипотиреоз (ТТГ повышен в два раза) и прописал Эутирокс по 100 мг. Улучшения за три месяца приёма груды лекарств конечно есть, но боли в пальцах устойчивы, а неприятный жар в руках и ногах периодически возвращается. Хотел бы узнать, действительно ли это полинейропатия, если месяц приёма Тиогаммы результатов особых не принес? Правильно ли поставлен диагноз? Может ли это быть связано с шейным остехондрозом? Искренне надеюсь на вашу помощь. Заранее благодарю за ответ.
Для цитирования:
Рачин А.П., Анисимова С.Ю. Полинейропатии в практике врача семейной медицины: диагностика и лечение // РМЖ. 2012. №29. С. 1470
В основе процесса формирования полинейропатии (ПНП) лежат дистрофические, токсические, обменные, ишемические и механические факторы, приводящие к развитию изменений соединительно-тканного интерстиция, миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Наряду с этим вовлечение в процесс периферических нервов и корешков спинного мозга свидетельствует о развитии полирадикулонейропатии (ПРНП).
Полинейропатия - неврологическое расстройство, которое характеризуется специфической реализацией патологического процесса на уровне периферической нервной системы. Полинейропатия является наиболее частой причиной арефлексии, при этом симметричное выпадение рефлексов акцентирует внимание на том, что у пациента имеется или ранее имелось поражение периферической нервной системы .
В настоящее время известно около 150 этиологических теорий возникновения полинейропатии. Данная патология отмечается при разнообразных интоксикациях: алкоголь, промышленные токсины (мышьяк, свинец, ртуть, таллий), вирусные и бактериальные инфекции, коллагенозы, авитаминозы, злокачественные новообразования (рак, лимфогранулематоз, лейкозы), заболевания внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа), эндокринных желез (диабет, гипертиреоз, гипотиреоз, гиперкортицизм), введение сывороток и вакцин, ряда лекарственных препаратов (лечение эметином, висмутом, солями золота, сульфаниламидами, изониазидом, антибиотиками) (табл. 1) .
Наследственные полинейропатии
Как и при большинстве генетических заболеваний, выделяют полинейропатии с известной метаболической основой (наследственные амилоидозы, порфирии, болезни обмена липидов, заболевания, сопровождающиеся нарушением восстановления ДНК) и полинейропатии, при которых этиология дефекта неизвестна (наследственные моторно-сенсорные, сенсорные и вегетативные ПНП, нейропатия с наследственными атаксиями и смешанные заболевания). Имеются формы как с доминантным, так и рецессивным типом наследования .
Наследственно обусловленные полинейропатии можно рассматривать как системные заболевания, для которых характерно поражение нескольких органных систем. Наличие метаболического дефекта выявлено при нескольких наследственных полинейропатиях: метахроматической лейкодистрофии (нарушение клеточного метаболизма сульфатидов, главным образом, в клетках олигодендроглии ЦНС и шванновских клетках ПНС), болезни Фабри (гликосфинголипидоз, болезнь липидного накопления), атактической полиневритоподобной гередопатии — болезнь Рефсума (болезнь накопления фитиновой кислоты), болезни Бассена-Корнцвейга (низкое содержание в плазме холестерина и полное отсутствие высокодисперсных и дисперсных липопротеидов). Группа малоберцовых мышечных атрофий (синдром Шарко-Мари-Тута) имеет также наследственную этиологию .
Клинические проявления полинейропатии зависят от степени вовлечения в патологический процесс двигательных, чувствительных и вегетативных волокон. Двигательные нарушения представлены мышечной слабостью, которая локализуется преимущественно в дистальных отделах, больше проявляется в мышцах-разгибателях, сопровождается их атрофией, гипо- или арефлексией. В тяжелых случаях пациенты не в состоянии самостоятельно стоять или передвигаться, удерживать в руках какие-либо предметы.
К чувствительным изменениям относятся позитивные (парестезии, гиперпатии) и негативные (утрата суставной, мышечной и сухожильной проприорецепции, ведущей к нарушению устойчивости при стоянии и ходьбе; снижение кожной тактильной и болевой чувствительности) симптомы.
Вегетативные симптомы проявляются в виде симпаталгий, вазомоторных, трофических и секреторных расстройств (плохо локализуемые боли жгучего, распирающего характера, изменение потоотделения, отеки дистальных отделов конечностей, нарушение их нормальной окраски и температуры, трофические язвы, изменения в мышцах).
Необходимо отметить, что выделяют четыре типа течения полинейропатии: острый (симптомы развиваются раньше чем через 1 нед.), подострый (длительность развития симптомов не более 1 мес.), хронический (длительность развития симптомов более 1 мес.). Хронический тип может быть рецидивирующим, когда повторные обострения возникают на протяжении многих лет, и прогрессирующим.
Диагностическое определение периферической полинейропатии требует полного неврологического обследования, включая сбор анамнеза: симптомы заболевания, профессия пациента, наличие возможных интоксикаций, инфекционных болезней и наличие родственников с невропатией. Необходимы использование дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования для идентификации причины невропатии и проведение обследований, позволяющих определить степень и тип повреждения нервов .
Общее обследование, тесты и лабораторные методы позволяют выявить наличие повреждения нервов вследствие системного заболевания. Исследования крови способствуют диагностике диабета, дефицита витаминов, печеночной или почечной недостаточности, других нарушений обмена веществ и признаков патологической активности иммунной системы.
Тесты на мышечную силу, выявление судорожной активности мышц или фасцикуляций могут указывать на повреждение моторных нейронов. Оценка способности пациента воспринимать вибрации, мягкое прикосновение, температурную и болевую чувствительность помогает определить повреждение сенсорных волокон. На основе результатов неврологического и физического осмотра, подробно собранного анамнеза заболевания могут быть назначены дополнительные тесты и обследования для уточнения диагноза.
Для оценки наличия изменений тактильной чувствительности применяется монофиламент весом 10 г; для болевой - укол тыльной поверхности большого пальца специальной иглой с притупленным концом; температурной - при помощи определения разницы в ощущениях тепла и холода инструментом Tip-therm, вибрационной - с использованием камертона либо биотезиометра. Для оценки нарушенной моторной функции исследуются ахилловы и коленные рефлексы .
Электромиография (ЭМГ) представляет собой введение тонкой иглы в мышцу для измерения ее электрической активности в покое и при сокращении. По результатам ЭМГ можно дифференцировать повреждение самой мышцы и нервных волокон. Скорость проведения импульса по нерву может помочь точно определить степень повреждения в нервных волокнах, четко указывая, связаны ли симптомы с дегенерацией миелиновой оболочки или аксона. Во время этого исследования производится электрическая стимуляция волокна, в ответ на которую в нерве возникает ответный импульс. Электрод, помещенный дальше по ходу нерва, измеряет скорость передачи импульса вдоль аксона. Медленная скорость передачи и блокирование импульса, как правило, указывают на повреждение миелиновой оболочки, в то время как снижение уровня импульсов - признак аксональной дегенерации.
В сомнительных случаях помочь может биопсия нервов — гистологические изменения в них при прогрессирующей мышечной дистрофии отсутствуют.
В настоящее время принято разделение всех полинейропатий на аксонопатии, в основе патогенеза которых лежит первичное повреждение осевых цилиндров нервов, и миелинопатии, характеризующиеся нарушением функции проводимости вследствие поражения миелиновых оболочек. Однако такое разделение возможно лишь на ранних стадиях патологического процесса, т.к. по мере прогрессирования заболевания развивается сочетанное повреждение как осевых цилиндров, так и миелиновых оболочек нервов .
В настоящее время тиоктовая (α-липоевая) кислота, в частности Тиогамма, является одним из важных средств в лечении периферической полинейропатии, что подтвердили широкомасштабные многоцентровые многолетние исследования, такие как ALADIN Study (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy) .
Тиоктовая кислота, накапливаясь в нервных волокнах:
- снижает содержание свободных радикалов;
- увеличивает эндоневральный кровоток;
- нормализует содержание NO, регулятора расслабления сосудистой стенки (если его много, как при сахарном диабете, то он начинает действовать как свободный радикал);
- улучшает эндотелиальную функцию;
- снижает уровень общего холестерина, увеличивает уровень антиатерогенной фракции липопротеидов (ЛПВП).
Тиоктовая кислота является коэнзимом ключевых ферментов цикла Кребса, что объясняет ее эффективность. Дополнительным преимуществом в механизме действия тиоктовой кислоты считается ее четко зафиксированный эффект утилизации глюкозы.
В исследованиях показано, что применение внутривенных вливаний 600 мг α-липоевой кислоты в течение 3 нед. сопровождается значительным регрессом неврологической симптоматики у пациентов с болевой формой ДП .
Основные механизмы фармакодинамики тиоктовой кислоты состоят в подавлении образования свободных радикалов, оптимизации энергетического метаболизма нейронов, восстановлении нарушенного эндоневрального кровотока. Результатом такого действия является улучшение проводимости по сенсорным и моторным нервным волокнам . Это подтверждено результатами многоцентрового исследования DEKAN . Так, при длительном наблюдении 73 пациентов было отмечено, что пероральная терапия тиоктовой кислотой ежедневно на протяжении 4 мес. значительно улучшала функциональные параметры кардиальной нервной системы. Результаты исследования ALADIN ІІ (1999) продемонстрировали, что длительная пероральная терапия тиоктовой кислотой статистически значимо улучшает нейрофизиологические показатели, повышая скорость проведения по сенсорным и моторным волокнам. На фоне применения тиоктовой кислоты происходит также стабилизация показателей углеводного обмена. Кроме того, отмечено положительное влияние препарата на клетки печени - уменьшение выраженности морфологических проявлений жирового гепатоза и нормализация биохимических показателей . Курс терапии тиоктовой кислотой обязательно должен включать 10-15 внутривенных капельных инфузий по 50 мл 1,2% раствора меглюминовой соли тиоктовой кислоты (600 мг тиоктовой кислоты) с последующим приемом таблетированной формы (1-3 таблетки утром натощак в течение не менее чем 1 мес).
В клинической практике широко используется Тиогамма - эффективная лекарственная форма тиоктовой кислоты. Она выпускается в виде таблеток, содержащих 600 мг препарата, раствора для внутривенных инфузий во флаконах, включающих 600 мг препарата в виде меглюминовой соли, и ампулах. При лечении полинейропатии следует начинать именно с внутривенного введения раствора Тиогаммы по 600 мг/сут. на протяжении 1-2, а иногда и 3-х нед. (особенно если речь идет об осложненных формах сахарного диабета). И лишь затем начинаются пероральные приемы в суточной дозе от 600 до 1800 мг на протяжении 2-4 мес. Длительность курса терапии выбирается индивидуально в зависимости от тяжести клинических проявлений заболевания и эффективности стартовой терапии. Учитывая хронический характер основного патологического процесса, желательно проведение повторных курсов введения препарата.
Препарат Тиогамма характеризуется хорошей переносимостью. Частота побочных эффектов при ее применении не превышает таковую при приеме плацебо. Эти расстройства обычно выражены умеренно и не требуют отмены препарата. Тиогамма может назначаться одновременно с другими лекарствами. Убедительных сведений о возникновении лекарственных взаимодействий предоставлено не было. Хорошая переносимость Тиогаммы является важным стимулом для пациента в выборе для лечения полинейропатий именно этого лекарства.
Таким образом, имеющиеся данные свидетельствуют о целесообразности применения врачами общей практики препарата Тиогамма в лечении пациентов с нейропатией соматогенного происхождения. Своевременное выявление больных с поражением нервной системы, систематическое их лечение значительно повышают эффективность терапевтических мероприятий.
При наследственных полинейропатиях лечение носит симптоматический характер. При аутоиммунных полинейропатиях цель лечения заключается в достижении ремиссии; а при синдроме Гийена-Барре принципиальное значение имеет поддержка витальных функций. При диабетической, уремической, алкогольной и других хронических прогрессирующих полинейропатиях лечение сводится к уменьшению выраженности симптоматики (в том числе болей) и замедлению течения процесса .
Один из важных аспектов лечения - лечебная физкультура, направленная на поддержание мышечного тонуса и предупреждение контрактур. В случае развития дыхательных нарушений при синдроме Гийена-Барре и дифтерийной полинейропатии может потребоваться проведение ИВЛ.
Таким образом, в современных условиях в амбулаторной практике у врача есть все возможности для своевременной диагностики и эффективного лечения периферической полинейропатии.
Литература
1. Комелягина Е.Ю., Волковой А.К., Мыскина Н.А., Анциферов М.Б. Сравнительная эффективность различных режимов перорального приема тиоктовой кислоты (Тиоктацид БВ) в терапии болевой формы диабетической дистальной нейропатии // Фарматека. 2006. - № 17. - С. 89-94.
2. Левин О.С. Полинейропатии. Клиническое руководство. - М.: ООО: Медицинское информационное агентство, 2005. - С. 496.
3. Чернышова Т.Е. Мильгамма драже в комплексной терапии диабетической полинейропатии // ТОП-медицина. - 2001. - № 3. - С. 14-16.
4. Ammendola A., Gemini D., Iannacore S. et al. Gender and peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a clinical - electroneurographic study // Alcohol. Alcoholism. 2001. Vol. 35 (4). P. 371-388.
5. Backonja M., Serra J. Pharmacologic management part 1: better-studied neuropathic pain diseases // Pain Med. 2004. Vol. 5 (Suppl. 1). P. 28-47.
6. Beltramo E., Berrone E., Buttiglieri S. Thiamine and benfotiamine prevent increased apoptosis in endothelial cells and pericytes cultured in high glucose // Diabetes Metab. Res. Rev. 2004. Vol. 20. P. 330-336.
7. Berrone E., Beltramo E., Solimine C. et al. Regulation of intracellular glucose and polyol pathway by thiamine and benfotiamine in vascular cells cultured in high glucose // J. Biol. Chem. 2006. Vol. 281. P. 9307-9313.
8. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications // Nature. 2001. Vol. 414. P. 813-820.
9. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism // Diabetes. 2005. Vol. 54 (6). P. 1615-1625.
10. DCCT Research Group. The effect of intensive diabetes therapy in the development and progression of neuropathy // Ann. Int. Med. 1995. Vol. 122. P. 561-568.
11. Dyck P.J. Detection, characterizing and staging of polyneuropathy: assessed in diabetics // Muscle Nerve. 1988. Vol. 11. P. 21-32.
12. Dyck P.J., Dyck P.J. B. Diabetic polyneuropathy // Diabetic neuropathy / Eds: P.J. Dyck, P.K. Thomas 2-nd ed. - Philadelphia: W.B. Saunders. 1999. P. 255-278.
13. Gadau S., Emanueli C., Van Linthout S. et al. Benfotiamine accelerates the healing of ischemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/AKT mediated potentiation of angiogenesis and inhibition of apoptosis // Diabetologia. 2006. Vol. 49. P. 405-420.
14. Goh S-Y., Cooper M.E. The role of advanced glycation end products in progression and complications of diabetes // J. Clin. Endocronol. Metab. 2008. Vol. 93. P. 1143-1152.
15. Hammes H. P., Du X., Edelstein D. et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy // Nature Med. 2003. Vol. 9. P. 1-6.
16. Harati Y. Diabetic neuropathies: unanswered questions // Neurol. Clin. 2007. Vol. 25 (1). P. 303-317.
17. Haslbeck K.M., Schleicher E., Bierhaus A. et al. The AGE/RAGE/NF-kB pathway may contribute to the pathogenesis of polyneuropathy in impaired glucose tolerance (IGT) // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2005. Vol. 113. P. 288-291.
18. Hillbom M., Wennberg A. Prognosis of alcoholic peripheral neuropathy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1984. Vol. 47. P. 699-703.
19. Hoyumpa A.M. Jr. Mechanisms of thiamin deficiency in chronic alcoholism // Amer. J. Clin. Nutr. 1980. Vol. 33 (12). P. 2750-2761.
20. Neuropathic Pain: Pathophysiology and Treatment, Progress in Pain Research and Management / Ed. by P. Hansson, H. Fields, R. Hill, P. Marchettini. - Seattle, WA: IASP Press, 2001. P. 151-167.
