Изменения на глазном дне при. Нарушение зрения при гипертонии. Глаза - зеркало сердечно-сосудистых патологий

29-09-2014, 13:31

Описание

СОСОЧЕК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Даже к глазах с нормальной функцией, в одних случаях сосочек бывает необычно бледный, в других, наоборот, кажется слишком красным, а иногда может иметь и голубоватый оттенок. В альбинотических глазах сосочек часто кажется несколько завуалированным и имеет сероватый оттенок. При патологической гиперемии зрительного нерва, сосочек приобретает настолько красный цвет, что его иногда с трудом можно отличить от окружающих частей глазного дна, границы сосочка при этом бывают слегка стушованы.

Наблюдается гиперемия сосочка при начинающихся воспалениях зрительного нерва и сетчатки, у лиц с гиперметропической рефракцией, перенапрягающих глаза усиленной работой, а также при воздействии на глаза лучистой энергии (ультрафиолетовые лучи). При менингитах, а также опухолях орбиты зрительного нерва гиперемия сосочка часто бывает единственным проявлением этих болезней. Однако с диагнозом простой гиперемии сосочка надо быть очень осторожным, учитывая возможность отклонения от нормы цвета сосочка и четкости его раны, а также состояния сосудов сетчатки, даже в здоровых лазах. С большей уверенностью можно говорить о гиперемии сосочка при наличии разницы в цвете сосочков обоих глаз, а так же если при повторных исследованиях удается отметить изменение степени гиперемии. Но самой лучшей гарантией от ошибок, конечно, является опыт, который приобретается исследованиями дна большого количества нормальных глаз.

Резкое побледнение сосочка может наблюдаться при ишемии зрительного нерка. Крупные стволы сосудов сетчатки бывают при ишемии сосочка как суженными, так и нормальными; контуры сосочка при том остаются четкими. Классическим примером выраженной ишемии сосочка являются случаи с полным разрывом зрительного нерва, а также случаи с эмболией центральной артерии. Ишемия сосочка может также иногда наблюдаться при ретробульбарных невритах зрительного нерва, резко выраженной общей анемии. Если ишемия сосочка сопровождается сужением сосудов сетчатки, то последний может приобрести тусклый опенок и на нем бывает заметна радиальная исчерченность. Побледнение сосочка, связанное с ишемией зрительного нерва, может быть как преходящим, так и приобретать стойкий характер, вследствие наступающей после ишемии атрофии зрительного нерва.

Изменение цвета сосочка до такой степени, что он становится белым, наблюдается обычно при простой атрофии зрительного нерва. Белый цвет сосочка при этой форме атрофии зрительного нерва (atrophia simplex) объясняется тем, что процесс нисходящей атрофии нервных волокон распространяется и на сосочек, вследствие чего яснее просвечивает светлобелая решетчатая пластинка, а также расположенные под ней нервные волокна, тоже имеющие белый свет, так как они здесь покрыты миэлиповой оболочкой.

Сосочек при простой атрофии зрительного нерва отличается не только чисто белым цветом (иногда с голубоватым оттенком), но и резкими грани-ами, а также ясно выступающим рисунком решетчатой пластинки (крапчатый вид). Крупные стволы сосудов в первое время могут оставаться нормальными, в старых же случаях они бывают сужены.

После neuritis optici (невритическая атрофия) сосочек зрительного нерва имеет сероватобелый цвет, границы его стушованы, рисунок решетчатой пластинки не виден, так как при певритической атрофии атрофирующиеся нервные волокна замещаются соединительной и глазной тканью, которые и придают белому сосочку «грязный» оттенок.

Значительное побледнение только височной части сосочка наблюдается как результат атрофии папилло-макулярного пучка зрительных волокон.

2. Края сосочка. Очертания сосочка гак же, как и его цвет, даже в нормальных глазах представляются не всегда одинаковыми. Границы сосочка выделяются тем резче, чем больше контраст между цветом сосочка и окружающей частью глазного дна, в связи с этим в альбуминотических глазах контуры сосочка кажутся нечеткими.

Обычно расплывчатость границ сосочка наблюдается при гиперемии, отеке, а также при воспалении или закончившемся воспалительном процессе внутриглазного конца зрительного нерва и прилегающей к нему сетчатки.

Необходимо иметь в виду, что состояние края сосочка приобретает диагностическое значение, как правило, только в сочетании с другими изменениями как самого сосочка, так и окружающей его сетчатки, например, стушованность границ и белый цвет сосочка указывают на невритическую атрофию зрительного нерва, а стушованность границ гиперемированного сосочка наблюдается при воспалении зрительного нерва и сетчатки.

Граница сосочка может быть резко изменена и принять совершенно несвойственный ей вид при аномалиях развития некоторых заболеваниях, локализующихся у входа зрительного нерва. Здесь речь будет только о таких изменениях, которые встречаются наиболее часто.

В миопИЧеСКИХ глазах нередко наблюдаются изменения, конусом (conus) или задней стафиломой (staphy- oma posticum), которые офталмоеконичеекп выражаются в том, что к сосочку, чаще всего с его наружной стороны, непосредственно прилегает беловатая или желтоватая, несколько пигментированная полоска, имеющая вид серна. Ширина конуса бывает разной, от едва заметной понижи до 2- 3 PD. Иногда конус окружает весь сосочек и имеет такую ширину, что наружный край его достигает желтого пятна. Причины возникновения конуса неодинаковы. В одних случаях, конус появляется потому, что при растяжении заднего тела дна склеральный канал с проходящим через него зрительным нервом принимает вид косо поставленного цилиндра, вследствие чего становится видимой часть наружной стенки канала.

В других случаях, конус появляется потому, что растянутом миопическом глазу пигментный эпителий не до самого края сосочка, и через пространство, лишенное пимента, становится, видимой сосудистая оболочка, а в дальнейшем, при наступлении атрофии последней, видна и обнаруженная склера. Характер границы конуса дает некоторое указание отношении дальнейшего прогрессирования конуса: если его нижняя граница очерчена резко, можно думать, что растяжение заднего отдела глаза, а следовательно, и прогрессирование кости закончилось, если же граница неясна, стушована, то это указывает, что процесс растяжения еще не закончился и конус может увеличиваться.

Картина глазного дна похожа на только что описанную при ишемии нижнего конуса (conus inferior), который обусловлен врожденным местным дефектом сосудистой оболочки у нижнего края сосочка. Граница дефекта, обращенная к сосочку, часто бывает недостаточно четкая, а поэтому малоопытный исследователь за нижнюю границу сосочка может принять резко очерченную наружную границу конуса и, таким образом, рассматриваемую картину трактовать просто как наличие в данном случае такого сосочка, который увеличен в размерах. В таких глазах обычно определяется астигматизм и они амблиопичны.

Другой врожденной аномалией развития, могущей изменить вид границы сосочка, являются миэлиновые (мякотные) нервные волокна. Они представляются в виде белых блестящих пятен или полос, начинающихся па самом сосочке или у его края, и, наподобие языков пламени, распространяющихся на большее или меньшее расстояние от сосочка в разных направлениях (табл. 6, рис. 3).

3. Величина и форма сосочка. Прежде всего надо помнить, что при исследовании в прямом виде в мистическом глазу сосочек кажется большим, чем в гиперметропическом, вследствие разной степени увеличения глазного дна, о чем уже более подробно сказано выше в разделе «Общие замечания по офталмоскопическому исследованию». О действительном увеличении размеров сосочка речь может идти только при его резком отеке (застойный сосок).

Что касается формы сосочка, то он может казаться не круглым, а овальным при астигматизме, вследствие искажения его изображения, а также в миопическом глазу при сильно выраженных задних стафиломах, по той причине, что сосочек в таких глазах расположен под некоторым углом к передне-задней оси глаза и мы видим его перспективное изображение в виде вертикально поставленного овала. Конус при этом в большинстве случаев дополняет эллиптический диаметр сосочка, образуя диск.

4. Уровень сосочка в нормальных глазах находятся в одной плоскости с остальной частью глазного дна. При патологических же изменениях может наблюдаться как выпячивание сосочка в стекловидное тело, так и углубление г. области сосочка. Выпячивание (проминирование) сосочка и стекловидное тело происходит вследствие отечности его л встречается при воспалениях зрительного нерва, а при застойном соске проминирование - основной и ведущий признак данного заболевания.

Разница в уровне между сосочком и остальной частью глазного дна обычно начинается уже на сетчатке, па некотором расстоянии от края сосочка, и определяется прежде всего но изменению хода сосудов, которые па границе начинающегося возвышения изгибаются и как бы наползают на отечный сосочек. Изгиб особенно хорошо виден на венах, которые в этом месте теряют пейлекс и кажутся темнее, чем в остальных местах. Этот симптом имеет особенно важное значение, так как он бывает заметен при самом небольшом проминировании сосочка вперед. Кроме этого, на сосудах, и опять лучше на венах, в том месте, где они делают наибольший изгиб, имеется белая поперечная полоска света, вследствие чего сосуд в данном месте становится невидимым и как бы прерывается. Появление поперечного рефлекса объясняется отражением света той частью изогнутого сосуда, направление которого в месте изгиба приближается к направлению лучей, идущих от офталмоскопа, так как лучи проходят через стенку данной части сосуда не в поперечном, а до некоторой степени в продольном направлении (рис. 37).

Углубление или экскавация сосочка может быть: физиологическая, атрофическая и глаукоматозная.

а) Физиологическая э к с к а в а ц и я отличается от патологической тем, что углубление на сосочке занимает только центральную или темпоральную часть его (рис.. 38).

Белый цвет участка объясняется тем, что в этой части сосочка имеется углубление, достигающее решетчатой пластинки, которая. как известно, имеет белый цвет и просвечивает через истонченный слой нервных волокон. Величина экскавации очень варьирует; она может занимать только незначительную часть сосочка, а иногда бывает настолько большой, что нормально окрашенная неэкскавпрованная часть сосочка выглядит в виде 1/6-1/8 диаметра сосочка. Но без этой узкой нормально окрашенной полоски экскавация не может быть физиологической и должна трактоваться как патологическая.

Перегиб сосудов на краю екскавированного участка часто почти незаметен, но в отдельных случаях бывает выражен довольно четко и определяется по исчезновению светлой нейтральной полоски на сосудах, а также потому, что сосуд на месте изгиба кажется более темным. В тех случаях, когда экскавация имеет крутые края, сосуды делают настолько резкий изгиб, что па них появляется поперечный рефлекс, причина возникновения которого описана выше, и создается впечатление, что сосуды у края экскавации прерываются и поэтому как будто не являются непосредственным продолжением сосудов, идущих по дну экскавации. Если экскавация расположена эксцентрично, место перегиба сосудов находится у самого края сосочка, но как бы ни был резко выражен перегиб сосудов на краю экскавации, при переходе через край сосочка во всех случаях физиологической экскавации не делает перегиба, и это является еще одним отличием физиологической экскавации от патологической.

б) Атрофическая экскавация наблюдается при значительных степенях атрофии зрительного нерва и имеет блюдцеобразную форму. Углубление занимает весь сосочек, края его покаты и оно никогда не заходит на решетчатую пластинку, которая всегда сохраняет свое нормальное положение. Дно экскавации часто имеет крапчатый вид, вследствие наличия на нем большого количества сероватоголубых пятнышек. Возникновение пятнышек, которые иногда в меньшей степени бывают видны и при физиологической экскавации, имеет следующее объяснение.

в) Г л а у к о м а т о з н а я экскавация обыкновенно бывает полной, т. е. занимает весь сосочек. Решетчатая пластинка в отличие от атрофической экскавации, не сохраняет свое положение; она, вследствие повышенного внутриглазного давления, как наиболее податливая часть наружной оболочки глазного яблока, выпячивается кнаружи и поэтому на месте сосочка зрительного нерва образуется глубокое чашкообразное углубление, часто с подрытыми краями (рис. 40). Иногда глаукоматозная экскавация бывает и частичной, т. е. захватывает только определенную часть сосочка.

Артерии сетчатки, как правило, бывают несколько уже, чем в норме, вены, наоборот, немного расширены. Очень характерным является ход сосудов: артерия или пела, идущая но глазному дну, дойдя до края экскавации, делает резкий перегиб, идет вглубь по обрывистому краю, а затем вновь появляется на дне экскавации. Сосуды, идущие по глазному дну, на краю экскавации (вследствие перегиба) как бы прерываются и никакой видимой связи с сосудами сосочка не имеют (табл. 7, рис. 2).

5. Кровоизлияния в области сосочка могут наблюдаться при воспалительных процессах и застойных явлениях (neuritis. optici, neurorctinitis, papillitis oedematosa) в виде радиально расположенных полосок или ограниченных красных пятнышек. Часто кровоизлияния встречаются одновременно как в области сосочка, так и в прилегающей к нему сетчатке. Радиальное расположение кровоизлияний объясняется тем, что кровь, излившаяся во внутренние слои сетчатки или сосочка, распространяется по ходу нервных волокон. Старые кровоизлияния приобретают более темный (бурокрасный) цвет. Необходимо помнить, что при офталмоскопировании в прямом в и ас иногда наблюдаются не только нежные радиальные полоски кровоизлияний, но и мельчайшие веточки сосудов, которые также имеют различные направление и, так как при явлениях отека сосочка они видны только на некотором протяжении, - малоопытный исследователь может принять их за полоски крови.

6. Ограниченные белые очаги (бляшки), встречающиеся при neuritis. optici н papillitis oedematosa в области сосочка, бывают разной величины и могут частично прикрывать сосуды. К ели они имеют вид четких, блестящих белых полосок, которые (расположены ралиально и несколько напоминают миэлиновые волокна, то очаги есть результат гипертрофии и перерождения нервных волокон. Если же очаги имеют неправильно круглую форму, сероватый оттенок, менее четкие контуры и расположены беспорядочно, то они представляют собой экссудаты. В более поздних стадиях неврита и застойного соска иногда наблюдаются блестящие белые или желтовато- белые очаги, имеющие неправильную форму, довольно четкие очертания и располагающиеся часто в основном в височной части сосочка и прилегающей к нему сетчатке. Такие очаги связаны с процессами гиалиновой дегенерации.

СЕТЧАТКА

1. Кровоизлияния. Нежные концевые сосуды сетчатки имеют большую наклонность к геморрагиям, которые могут быть вызваны как общими изменениями в организме, так и чисто местными причинами. Кровоизлияния сетчатки представляют довольно частое явление, имеющее важное диагностическое значение. Всякие кровоизлияния на дне глаза, обнаруживаемые при офталмоскопическом исследовании, почти безошибочно можно рассматривать как кровоизлияния сетчатки. Объясняется это тем, что кровоизлияния сосудистой оболочки встречаются сравнительно редко и к тому же их трудно заметить, так как они располагаются позади слоя пигментного эпителия. Исключение составляют Атонические глаза, в которых наряду с кровоизлияниями сетчатки могут иметь место и кровоизлияния сосудистой оболочки, которая здесь перерождена, вследствие постоянного растяжения, и поэтому имеет наклонность к геморрагиям.

Форма кровоизлияний сетчатки зависит от того, в какой слои сетчатки излилась кровь. Продолговатые или полосатые кровоизлияния локализуются преимущественно в слое нервных волокон. Вблизи сосочка они, соответственно расположению нервных волокон, обычно имеют радиальное расположение. Кровоизлияния, располагающиеся в средних или наружных слоях сетчатки, имеют форму кругловатого пятна, которое очерчено довольно четкой, но волнообразной линией. Встречаются кровоизлияния чаще всего по окружности сосочка.

Особенно важны те из них, которые локализуются в области желтого пятна, так как они оказывают значительное влияние на зрительную функцию глаза. Величина кровоизлиянии бывает разной: при капиллярных кровоизлияниях экстравазаты наблюдаются обычно точечные, едва заметные, в случаях нарушения целости более крупных сосудов кровоизлияния могут занимать обширную поверхность глазного дна.

В некоторых случаях излившаяся из поврежденного сосуда кровь прорывает наружные слон сетчатки и, распространяясь между слоем палочек и пигментным эпителием, вызывает своего пола геморрагическую отслойку сетчатки, которая обычно бывает настолько незначительной, что она не обнаруживается при офталмоскопическом исследовании. Нередко наблюдается также, что кровяной экстравазат прорывает внутреннюю пограничного пластинку и распространяется между внутренней поверхностью сетчатки. Такие кровоизлияния называются преретипальными. Локализуются они преимущественно в области желтого пятна, но в редких случаях располагаются и в других местах, например, в области сосочка. Преретинальные кровоизлияния легко распознать уже потому, что они имеют очень характерную круглую или поперечно-овальную форму. Крупные сосуды у их края резко обрываются, так как кровоизлияние, полностью закрывает не только сосуды, но и остальные детали расположенного позади кровоизлияния участка глазного дна. Спустя некоторое время можно заметить, что нижняя тёмнокрасная часть такого кровоизлияния горизонтальной линией отделяется от верхней части, имеющей бледнокрасный цвет (табл. 14, рис. 2). Указанное явление связано с оседанием эритроцитов. Иногда кровь прорывает и проникает в стекловидное тело.

Кровоизлияния сетчатки, как уже указывалось, имеют большое диагностическое значение, и в качестве частного симптома могут наблюдаться в любом возрасте при ретинитах и ретинопатиях, а также как результат травматических повреждений. Всегда надо помнить, что геморрагии могут быть первым и единственным офталмоскопически обнаруживаемым симптомом ретинита и ретинопатии, а следовательно, не первым симптомом, указывающим на общее страдание всего организма.

Как частное явление, кровоизлияния сетчатки наблюдаются при изменениях состава крови, например, при тяжелых анемических состояниях после больших кровопотерь и особенно при злокачественном малокровии. Часто кровоизлияния встречаются также при лейкемии; локализуются они при этом заболевании преимущественно в слое нервных волокон. Геморрагии сетчатки наблюдаются и при инфекционных заболеваниях: септицемии, брюшном тифе, гриппе, во время приступов малярии и т. д., а также при геморрагических диатезах: скорбуте, болезни Верлгофа и др.

Причиной кровоизлияний у женщин могут быть и эндокринные расстройства, приводящие к нарушению менструаций. В пожилом возрасте, обычно после 50-ти лет, кровоизлияния сетчатки возникают на почве артериосклеротических изменений и часто локализуются в области желтого пятна. В этой же области кровоизлияния обнаруживаются и при высокой близорукости. Кровоизлияния бывают связаны и с резким падением внутриглазного давления, что нередко имеет место при антиглаукоматозных операциях. Самый разнообразный характер могут иметь кровоизлияния в сетчатку при повреждениях глазного яблока и ушибах соседних областей, а также при тяжелых сдавлениях грудной клетки и общих контузиях. Кровоизлияния в сетчатую оболочку нередко встречаются у новорожденных. В происхождении этих кровоизлияний первостепенное значение имеют факторы родовой травмы, ведущие к резким расстройствам кровообращения в головке плода.

Изменения сосудов

а) Калибр сосудов может быть изменен вследствие равных причин:

1) ослабления эластичности стенки сосудов, в результате разнообразных патологических процессов в них;
2) нарушения иннервации сосудов и
3) изменения степени кровенаполнения сосудов, под влиянием изменения давления крови, нарушения условий оттока и притока крови, изменения внутриглазного давления.

Расширение артерий и вен встречается при лейкемии и многих других общих заболеваниях, сопровождающихся высокой температурой, а также и при разного рода местных патологических изменениях: травмах как самого глазного яблока, так и окружающих тканей, воспалительных процессах в глазу и соседних областях, как реакция на резкие световые раздражения и перенапряжение аккомодации и т. д.

Причиной сужения артерий и вен, в одних случаях, являются: спазм центральной артерии, эмболия центральной артерии, разрыв зрительного нерва, резкое падение общего кровяного давления; в других, сужение сосудов - сеть следствие ретинитов, хориеретинитов и некоторых атрофии зрительного нерва. Кроме этого, сужение сосудов сетчатки встречается при отравлениях хинином, свинцом, при гипертонической болезни в нефритических процессах.

При определенных условиях расширенными представляются не все сосуды сетчатки, а только вены, артерии же при этом остаются нормальными или далее суженными.

Причиной такого состояния сосудов часто бывает:
1) сжатие центральных сосудов сетчатки опухолями или воспалительными процессами зрительного нерва и окружающих его тканей;
2) неполная закупорка центральной артерии, вследствие эмболии, тромбоза или спазма;
3) тромбоз центральной вены;
4) повышение внутриглазного давления (глаукома).

б) Извилистость сосудов. Расширение сосудов в поперечном направлении сопровождается одновременным растяжением их стенок и в продольном направлении, поэтому при всяком офталмоскопически заметном увеличении диаметра сосудов отмечается и большая извилистость их и, наоборот, - каждое сужение сосудов приводит к их выпрямлению. Таким образом, сосуды сетчатки будут более извитыми при всех тех состояниях, при которых наблюдается увеличение диаметра сосудов. Однако, при артериосклеротических изменениях, приводящих, как известно, к понижению эластичности стенок сосудов, диаметр сосудов сетчатки может оставаться нормальным или только слегка увеличенным, в то время как извилистость сосудов сильно выражена. Это можно объяснить тем, что стенки сосуда при данном заболевании легче растягиваются в продольном, чем в поперечном направлении.

в) Центральная световая полоска, представляет собой рефлекс, возникающий вследствие отражения света цилиндрической поверхностью двигающегося в сосудах кровяного столбика. Световая полоска имеет равномерную яркость только тогда, когда сосуды лежат на шарообразной поверхности глазного дна. При отклонении же сосуда с поверхности глазного дна, т. е. если сосуд делает такой изгиб, что он больше не находится в плоскости перпендикулярной к зрительной линии наблюдателя, световая полоска на месте изгиба кажется тусклой ил я даже исчезает совсем.

Если же световая полоска исчезает или кажется неясной, тусклой на значительном протяжении одного или нескольких сосудов, то причиной этого могут быть следующие патологические состояния:

1) полная или частичная непрозрачность тех слоев сетчатки, которые прикрывают сосуды;
2) изменение прозрачности стенки самого сосуда.

Теперь становится ясным, почему наблюдается полное или частичное исчезновение центральной световой полоски при диффузном (разлитом) помутнении сетчатки, имеющем место при ретинитах, некроретинитах, ретинопатиях, commotio retinae, эмболия центральной артерии, отслойке сетчатки.

При уменьшении прозрачности стенок самого сосуда рефлекс, отраженный столбиком крови, хотя бывает и слабее, но центральная световая полоска при некоторых заболеваниях, например, артериосклерозе, жировом перерождении и нериваскулите сосудов сетчатки, видна не только не хуже, но иногда даже лучше, чем в нормальных глазах. Это, вероятно, объясняется тем, что центральная световая полоска в данных случаях возникает вследствие отражения света как кровяным столбиком, так и помутневшей стенкой сосуда. Следует однако отметить, что при нериваскулите сосудов сетчатки, центральная световая полоска хотя и видна довольно ясно, по ока не имеет своего обычного яркого блеска, а при жировом перерождении, кроме этого, приобретает и желтоватый оттенок.

г) Белые касмки (сопровождающие полоски). В норме на сосудах сетчатки видна одна центральная световая полоска, только иногда вблизи сосочка па крупных стволах можно заметить еще две дополнительные, едва заметные белые каемки, идущие параллельно центральной световой полоске. Эти каемки, или как их еще иначе называют «сопровождающие полоски», удается видеть при исследовании в прямом виде и представляют они собой ничто иное, как видимую стенку сосудов. При утолщении или помутнении стенок сосудов белые каемки ясно заметны не только на крупных, но и на более мелких стволах. Схематический рисунок 41, на котором представлен поперечный разрез сосуда, дает возможность наглядно уяснить, почему стенка сосуда, особенно когда прозрачность ее понижена, видна в виде двух белых каемок, идущих вдаль красного кровяного столбика.

________
Статья из книги: ..

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95%. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни.

Врачи придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии.

Ошибки в диагностике могут быть связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом "перекреста") могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения.

Сосуды сетчатки и зрительного нерва

1 - ДЗН
2 - воронка зрительного нерва с центральными сосудами сетчатки;
3 - н. носовая артериола;
4 - н. носовая венула;
5 - н. височная венула;
6 - н. височная артериола;
7 - желтое пятно с ц. ямкой;
8 - в. височная артериола;
9 - в. височная венула;
10 - в. носовая артериола;
11 - в. носовая венула.

Центральная артерия сетчатки в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза артерия многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ee ветви теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.

Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя диска зрительного нерва) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от центральной артерии сетчатки, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.

Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками.

Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для диска зрительного нерва служит центральная вена сетчатки.

Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.

Патоморфология сосудов сетчатки при гипертонической болезни

Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах.

Стабильная артериальная гипертензия приводит к

• гипоксии,
• эндотелиальной дисфункции,
• плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом.

В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.

Сосуды сетчатки

На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать:

1. выраженность каждого их них,
2. особенности ветвления,
3. соотношение калибра артерий и вен,
4. степень извитости отдельных ветвей,
5. характер светового рефлекса на артериях.

Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в центральной артерии, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.

При гипертонической болезни артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску. Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с гипертонической болезнью наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных гипертонической болезнью оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен.

Сужение ретинальных артериол – не обязательный симптом. Выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается лишь в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы. Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.

Значительно реже, чем сужение артерий, при гипертонической болезни наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами.

Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов»). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда. У 10–20% больных наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).

Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего.

Различают три клинические степени этого симптома.

1. Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов.
2. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»).
3. Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при гипертонической болезни. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.

К патогномоничным для ретинального артериосклероза при гипертонической болезни симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.

Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями.

Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.

Ретинальные геморрагии

Геморрагии в сетчатку при гипертонической болезни возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов.

Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около диска зрительного нерва. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение.

Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.

Ретинальные экссудаты

Для гипертонической болезни особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах.

Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.

Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются.

Следует отметить , что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при

• застойных дисках,
• диабетической ретинопатии,
• окклюзии центральной вены сетчатки,
• некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.

В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при гипертонической болезни не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы, располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов.

Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.

Отек сетчатки и диска зрительного нерва

Отек сетчатки и диска зрительного нерва, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении болезни.

Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью.

Отек диска зрительного нерва может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами.

Зрительные функции

Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии.

Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение "слепого пятна". При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.

Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.

Классификация гипертонических изменений глазного дна

В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации.

М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:

1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
2. гипертонический ангиосклероз;
3. гипертоническая ретино- и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.

• склеротическую,
• почечную и
• злокачественную.

Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах.

Стадии гипертонической болезни и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек диска зритеьлного нерва, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.

Лечение гипертонической нейроретинопатии

Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания .

Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон).

Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов. Поэтому предпочитают назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза.

Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты.

Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому существенное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин).

Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума.

Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний.

Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Для цитирования: Нестеров А.П. Изменения глазного дна при гипертонической болезни // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2001. №4. С. 131

Changes of the eye fundus in arterial hypertension

Nesterov A.P.
The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью (ГБ), по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% . Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом - трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни. Врачи-интернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R.Salus. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. По наблюдениям О.И.Шершевской , при однократной проверке неотобранного контингента больных ГБ специфические изменения ретинальных сосудов не обнаруживаются у 25-30% из них в функциональном периоде болезни и у 5-10% в поздней фазе заболевания.
Сосуды сетчатки и зрительного нерва
Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое из-за истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.
Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.
Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС).
Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Патоморфология сосудов сетчатки при ГБ
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом . В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.
Сосуды сетчатки при ГБ
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях.
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. 4, 1, 5). Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артерио-венозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен (рис. 1, 2, 5).
Сужение ретинальных артериол при ГБ - не обязательный симптом. По нашим наблюдениям , выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. 2, 5). Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе - неравномерным утолщением их стенок.
Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. 5, 7, 9).
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии - нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. 3). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. 5, 7, 9). У 10-20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).
Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна-Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. 4). Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии - один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос («футляров») вдоль сосуда, симптомы «медной» и «серебряной» проволоки (рис. 5). Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M.Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Ретинальные геморрагии
Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. 9). В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.
Ретинальные «экссудаты»
Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти серовато-белого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов . В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются . Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. 8, 9). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго - в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.
Отек сетчатки и диска зрительного нерва
Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. 7, 9). Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится серовато-белой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени - от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. 9).
Зрительные функции
Понижение темновой адаптации - один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии . Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
Классификация
гипертонических изменений глазного дна
В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации. М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:
1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
2. гипертонический ангиосклероз;
3. гипертоническая ретино- и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.
Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах ГБ (рис. 9).
Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.
Лечение гипертонической нейроретинопатии
Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов . Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (5-8%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфа-токоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Литература
1. Виленкина А.Я. // Сборник материалов НИИГБ им. Гельмгольца. - М., 1954. - С. 114-117.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. // Сосудистые заболевания глаза.- М. 1990.
3. Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф. // Патология органа зрения при общих заболеваниях. - М. 1982.
4. Краснов М.Л. // Вестн. офталмол. - 1948. - № 4., С. 3-8.
5. Рокитская Л.В. // Вестн. офталмол. - 1957. - № 2. - С. 30-36.
6. Сидоренко Е.И., Пряхина Н.П., Тодрина Ж.М. // Физиология и патология внутриглазного давления. - М. 1980. - С. 136-138.
7. Шершевская О.И. // Поражение глаз при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. - М. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. - 1963. - V. 83. - P. 71-80.
9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. - 1976. - V.- 60. - 551-556.
10. Walsh J.B. // Ophthalmology. - 1982. - V. - 89. - P. 1127-1131.

Фактически глазное дно – это то, как выглядит задняя часть глазного яблока, видимая при осмотре. Здесь просматривается сетчатка, сосудистая оболочка и сосок зрительного нерва.

Окраска формируется ретинальными и хориоидальными пигментами и может варьироваться у людей разного цветотипа (более темная у брюнетов и людей негроидной расы, более светлая – у блондинов). Также на интенсивность окраски глазного дна влияет плотность пигментного слоя, которая может меняться. При уменьшении плотности пигмента становятся видны даже сосуды хориоидеи – сосудистой оболочки глаза с темными участками между ними (картина «паркерта»).

ДЗН выглядит при этом розоватой окружностью или овалом до 1,5 мм в сечении. Практически в его центре можно разглядеть небольшую воронку – место выхода центральных кровеносных сосудов (центральная артерия и вена сетчатки).

Ближе к латеральной части диска редко можно заметить еще одно углубление наподобие чаши, оно представляет собой физиологическую экскавацию. Она выглядит немного бледнее медиальной части ДЗН.

Нормальное глазное дно, на котором визуализируются сосок зрительного нерва (1), ретинальные сосуды (2), фовеа (3)

Норма у детей – более интенсивная окраска ДЗН, которая с возрастом становится бледнее. Это же наблюдается и у людей с миопией.
У некоторых людей вокруг ДЗН наблюдается окружность черного цвета, которая образована скоплением пигмента меланина.

Артериальные сосуды глазного дна выглядят более тонкими и светлыми, они более прямые. Венозные по размеру крупнее, в соотношении примерно 3:2, извитее. После выхода из соска зрительного нерва сосуды начинают делиться по дихотомическому принципу практически до капилляров. В самой тонкой части, которую может определить исследование глазного дна, они достигают в диаметре всего 20 мкм.

Мельчайшие сосуды собираются вокруг области макулы и образуют здесь сплетение. Наибольшая его плотность в сетчатке достигается вокруг желтого пятна – области наилучшего видения и световосприятия.

Сама же область желтого пятна (фовеа) полностью лишена сосудов, ее питание осуществляется из хориокапиллярного слоя.

Возрастные особенности

Глазное дно в норме у новорожденных имеет светло-желтую окраску, а ДЗН – бледно-розовый с сероватым оттенком. Такая слабая пигментация обычно исчезает к двухлетнему возрасту. Если подобная картина депигментации наблюдается у взрослых, то это говорит об атрофии зрительного нерва.

Приносящие кровеносные сосуды у новорожденного имеют нормальный калибр, а отводящие бывают немного шире. Если роды сопровождались асфиксией, то глазное дно у детей будет усеяно мелкими точечными геморрагиями по ходу артериол. Со временем (в течение недели) они рассасываются.

При гидроцефалии или другой причине повышенного внутричерепного давления на глазном дне расширены вены, артерии сужены, а границы ДЗН размыты из-за его отека. Если давление продолжает нарастать, то сосок зрительного нерва отекает все больше и начинает продавливать стекловидное тело.

Сужение артерий глазного дна сопровождает врожденную атрофию зрительного нерва. Его сосок выглядит сильно побледневшим (больше в височных областях), но границы сохраняются четкими.

Изменение глазного дна у детей и подростков могут быть:

• с возможностью обратного развития (нет органических изменений);
• транзиторные (оценить их можно только в момент появления);
• неспецифические (нет прямой зависимости от общего патологического процесса);
• преимущественно артериальные (без изменений в сетчатке, характерных для гипертонии).

С возрастом происходит уплотнение стенок сосудов, отчего мелкие артерии становятся менее заметными и в общем артериальная сеть кажется более бледной.

Норма у взрослых должна оцениваться с оглядкой на сопутствующие клинические состояния.

Методы исследования

Существует несколько методик проверки глазного дна. Офтальмологическое обследование, направленное на изучение глазного дна, называется офтальмоскопия.

Осмотр окулистом производится при увеличении линзой гольдмана освещенных областей глазного дна. Офтальмоскопию можно проводить в прямом и обратном виде (изображение будет перевернуто), что обусловлено оптической схемой прибора офтальмоскопа. Обратная офтальмоскопия подходит для общего осмотра, приспособления для ее проведения достаточно просты – вогнутое зеркало с отверстием по центру и лупа. Прямой пользуются при необходимости более точного обследования, которое проводится электрическим офтальмоскопом. Для выявления невидимых в обычном освещении структур используют подсвечивание глазного дна красным, желтым, синим, желто-зеленым лучами.

Для получения точной картины сосудистого рисунка сетчатки используют флуоресцентную ангиографию.

Отчего «болит глазное дно»

Причины изменения картины глазного дна могут относиться к положению и форме ДЗН, патологии сосудов, воспалительным заболеваниям сетчатки.

Сосудистые заболевания

Наиболее часто страдает глазное дно при гипертонической болезни или эклампсии при беременности. Ретинопатия в этом случае является следствием артериальной гипертензии и системного изменения артериол. Патологический процесс протекает в виде миелоэластофиброза, реже гиалиноза. Степень их выраженности зависит от тяжести и длительности течения заболевания.

Результат внутриглазного исследования может установить стадию гипертонической ретинопатии.

Первая: небольшие стенозы артериол, начало склеротических изменений. Гипертензия пока отсутствует.

Вторая: нарастает выраженность стеноза, появляются артерио-венозные перекресты (утолщенная артерия давит на нижележащую вену). Отмечается гипертензия, но состояние организма в целом в норме, сердце и почки пока не страдают.

Третья: постоянный ангиоспазм. В ретине наблюдается выпот в виде «комочков ваты», мелкие кровоизлияния, отек; бледные артериолы имеют вид «серебряной проволоки». Показатели гипертензии высокие, функциональность сердца и почек нарушена.

Четвертая стадия характеризуется тем, что зрительный нерв отекает, а сосуды претерпевают критический спазм.

Если вовремя не снизить давление, то со временем окклюзия артериол вызывает инфаркт сетчатки. Его исходом становится атрофия зрительного нерва и гибель клеток фоторецепторного слоя сетчатки.

Артериальная гипертензия может быть косвенной причиной тромбоза или спазма ретинальных вен и центральной артерии сетчатки, ишемии и гипоксии тканей.

Исследование глазного дна на предмет сосудистых изменений требуется также при системном нарушении обмена глюкозы, которое приводит к развитию диабетической ретинопатии. Обнаруживается избыток сахара в крови, повышается осмотическое давление, развивается внутриклеточный отек, утолщаются стенки капилляров и уменьшается их просвет, что становится причиной ишемии сетчатки. Кроме этого, происходит образование микротромбов в капиллярах вокруг фовеолы, а это приводит к развитию экссудативной макулопатии.

При офтальмоскопии картина глазного дна имеет характерные признаки:

• микроаневризмы ретинальных сосудов в области из стеноза;
• увеличение диаметра вен и развитие флебопатии;
• расширение безсосудистой зоны вокруг макулы, обусловленное перекрытием капилляров;
• появление твердого липидного выпота и мягкого хлопкоподобного экссудата;
• развивается микроангиопатия с появлением муфт на сосудах, телеангиоэктазий;
• множественные мелкие кровоизлияния на геморрагической стадии;
• появление области неоваскуляризации с дальнейшим глиозом – разрастанием фиброзной ткани. Распространение этого процесса постепенно может привести к тракционной отслойке сетчатки.

ДЗН

Патология диска зрительно нерва может выражаться в следующем:

• мегалопапилле – измерение показывает увеличение и побледнение ДЗН (при миопии);
• гипоплазии – уменьшение относительного размера ДЗН в сравнении с сосудами сетчатки (при гиперметропии);
• косом восхождении – ДЗН имеет необычную форму (миопический астигматизм), скопление ретинальных сосудов смещено к носовой области;
• колобоме – дефекте ДЗН в форме выемки, обуславливающим нарушение зрения;
• симптоме «утреннего сияния» – грибовидном выпячивании ДЗН в стекловидное тело. Описания при офтальмоскопии также содержат указание на хориоретинальные пигментированные кольца вокруг приподнятого ДЗН;
• застойном соске и отеке – увеличении соска зрительного нерва, его побледнении и атрофии при повышении внутриглазного давления.

К патологиям глазного дна можно отнести и комплекс нарушений, возникающих при рассеянном склерозе. Это заболевание имеет множественную этиологию, чаще наследственную. При этом происходит разрушение миелиновой оболочки нерва на фоне иммунопатологических реакций, развивается заболевание, носящее название оптический неврит. Происходит острое снижение зрения, появляются центральные скотомы, изменяется цветовосприятие.

На глазном дне можно обнаружить резкую гиперемию и отек ДЗН, его границы стерты. Отмечается признак атрофии зрительного нерва – побледнение его височной области, край ДЗН испещрен щелевидными дефектами, указывающими на начало атрофии нервных волокон сетчатки. Также заметно сужение артерий, образование муфт вокруг сосудов, макулодистрофия.

Лечение при рассеянном склерозе проводят препаратами глюкокортикоидов, поскольку они угнетают иммунную причину заболевания, а также оказывают противовоспалительный и стабилизирующий эффект относительно сосудистых стенок. Используют с этой целью иньекции метилпреднизолона, преднизолона, дексаметазона. В легких случаях можно использовать глазные капли с кортикостероидами, например, Лотопреднол.

Воспаления сетчатки

Хориоретиниты бывают вызваны инфекционно-аллергическими заболеваниями, аллергическими неинфекционными, посттравматическими состояниями. На глазном дне они проявляются множеством округлых образований светло-желтого цвета, которые находятся ниже уровня ретинальных сосудов. Сетчатка при этом имеет мутный вид и сероватый цвет из-за скопления экссудата. С прогрессированием заболевания цвет воспалительных очагов на глазном дне может приближаться к беловатому, поскольку там образуются фиброзные отложения, и сама сетчатка истончается. Ретинальные сосуды практически не изменяются. Исходом воспаления сетчатки бывает катаракта, эндофтальмит, экссудативная, в крайнем случае – атрофия глазного яблока.

Заболевания, затрагивающие сосуды сетчатки, носят название ангиитов. Их причины могут быть очень разнообразными (туберкулез, бруцеллёз, вирусные инфекции, микозы, простейшие). На картине офтальмоскопии просматриваются сосуды, окруженные белыми экссудативными муфтами и полосами, отмечаются участки окклюзии, кистовыдный отек зоны макулы.

Несмотря на тяжесть заболеваний, вызывающих патологи глазного дна, многие пациенты изначально начинают лечение народными средствами. Можно встретить рецепты отваров, капель, примочек, компрессов из свеклы, моркови, крапивы, боярышника, черной смородины, рябины, шелухи лука, васильков, чистотела, бессмертника, тысячелистника и хвои.

Хочется обратить внимание на то, что принимая домашнее лечение и оттягивая визит к врачу, вы можете упустить тот период развития заболевания, на котором его легче всего остановить. Поэтому следует регулярно проходить офтальмоскопию у окулиста, а при выявлении патологии тщательно выполнять его назначения, которые вы можете дополнить народными рецептами.

Изменения глазного дна являются одним из часто встречающихся проявлений гипертонической болезни. Нередко они предшествуют стойкому повышению кровяного давления и являются единственным легкодоступным прямому наблюдению проявлением ранней стадии гипертонической болезни.

Тяжелые изменения на глазном дне следует рассматривать как признак злокачественного течения гипертонии.

Картина изменений глазного дна при гипертонической болезни чрезвычайно многообразна:

а) Гипертоническая ангиопатия сетчатки присуща первой фазе течения гипертонии — функциональных сосудистых расстройств и неустойчивого давления.

В сосудах глаза нет еще органических изменений. Однако вследствие пассивного расширения как вен, так и артерий может наблюдаться гиперемия глазного дна. В дальнейшем происходит спазм артерий, что проявляется в ряде сосудистых симптомов, среди которых наиболее характерны такие, как симптом Гвиста (штопорообразная извилистость мелких вен, окружающих область желтого пятна) и симптом Гунна — Салюса (перекрест сосудов).

Если напряженная артерия лежит над веной, то она может сдавливать ее в различной степени. Салюс I — лежащая под артерией вена кажется несколько истонченной, просвет ее сужен; это соответствует начальной фазе болезни. Салюс II — вена не только имеет суженный просвет, но идет не по прямой, а делает изгиб в виде дуги. Салюс III — в дуге, образованной веной, имеется перерыв, по обе стороны артерии на некотором протяжении вена как бы исчезает.

б) Гипертонический ангиосклероз (angiosclerosis retinae hypertonica) является второй стадией изменений глазного дна и подтверждает, что поражение касается главным образом сосудов и носит уже органический характер. Превалируют при этом симптомы Салюс II и III и симптом «медной или серебряной проволоки».

в) Гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия — дальнейшее проявление прогрессирования болезни. Эти изменения возникают из-за повышения проницаемости сосудов.

На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются отеки, кровоизлияния и белые очаги, что указывает на вовлечение в процесс сетчатки. Кровоизлияния бывают в виде петехий и штрихов, что характерно для различной степени поражения сосудов. Появление штриховидных кровоизлияний свидетельствует о поражении крупных ветвей центральной артерии сетчатки, расположенных в слое нервных клеток, и указывает на ухудшение в состоянии больного.

При расположении очагов в области желтого пятна формируется фигура «звезды». Обычно при центральном расположении очагов в значительной мере падает зрение. При появлении этих изменений прогноз плохой не только в отношении зрения, но и жизни, особенно если ретинопатия является почечной.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни

У подавляющего большинства больных гипертонической болезнью обнаруживаются различные изменения на глазном дне со стороны ретинальных сосудов, сетчатки и зрительного нерва.

Наиболее часто встречаются изменения калибра артерий, которые суживаются либо на всем протяжении, либо на отдельных участках. Если в норме артерия в 1,5 раза уже соответствующей ей по калибру вены (а:и = 2:3), то здесь это соотношение может достигать 1: 4. Такие изменения считают функциональными, т. е. обратимыми, а значит, настоящее сужение можно наблюдать только у молодых пациентов. По наиболее употребительной у нас классификации М. Л. Краснова, такие изменения относят к гипертонической ангиопатии сетчатки.

Весьма важное значение придается изменению хода сосудов сетчатки, особенно симптому артерио-венозного перекреста (Адамюка-Гунна-Салюса). Слабое сдавление лежащей под артерией веной (она при этом изгибается, изменяя свой обычный ход) встречается и у здоровых людей, а выраженный симптом перекреста особенно характерен для фазы склеротических изменений сосудистой стенки. В месте естественного перекрещивания склерозированная артерия сдавливает вену таким образом, что дистальный конец вены расширяется за счет застоя, а проксимальный имеет сужение в виде пламени свечи с другой стороны перекреста. При наиболее сильном вдавлении создается впечатление, что непосредственно под артерией вена как будто исчезает.

По мере прогрессирования органических изменений в стенке сосудов она теряет свою прозрачность и формируются симптомы «медной» и «серебряной проволоки». При этом в некоторых участках столбик крови почти или совсем не просвечивает сквозь такую стенку.

Эти изменения относятся к понятию гипертонический ангио-склероз сетчатки (по той же классификации).

Для нее также характерно формирование симптома Адамюка - Твиста - штопорообразной извитости мелких венозных стволиков, радиально окружающих фовеальную область.

Гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия возникают из-за повышения проницаемости сосудов. Тогда в ткани сетчатки появляются кровоизлияния, разнообразные по величине и форме, отеки сетчатки от слабо выраженных до резкого, способного привести к ее экссудативной отслойке, а также «твердые» экссудаты (желтоватые, четко очерченные, блестящие) и «мягкие» в виде комочков ваты (локальные инфаркты в зоне закупорки капилляров).

При этих проявлениях гипертонической ретинопатии возможно формирование в заднем полюсе глаза фигуры «звезды» (экссудаты укладываются в соответствии с расположением нервных волокон сетчатки), которую раньше называли «альбуминурической звездой».

Степень отека зрительного нерва может быть выражена при гипертонической нейропатии в самой разной степени.

Такого рода изменения сетчатки и зрительного нерва наблюдаются обычно при тяжелом течении гипертонии, и при адекватной терапии они могут подвергаться обратному развитию (чаще у молодых). В этом отношении показательными являются наблюдения Р. А. Батарчукова, И. И. Титова и И. П. Кричагина, касающиеся «блокадной» гипертонии в осажденном Ленинграде во время Великой Отечественной войны. Такие проявления гипертонии встречались примерно у трети больных и хорошо поддавались лечению.

Надо отметить, что все указанные изменения на глазном дне встречаются при гипертониях различного генеза. При этом не удается найти какие-либо характерные симптомы, указывающие на ту или иную природу повышения АД, например, заболевания почечных сосудов или паренхимы почки, тяжелые токсикозы беременности, некоторые эндокринные болезни.

Если подвести итог всему сказанному, следует помнить:

— Не существует строгого параллелизма между тяжестью гипертонической болезни и выраженностью ее проявлений на глазном дне.

— Наиболее существенным признаком стойкой гипертонии являются фокальные сужения артерий, выраженный симптом артерио-венозного перекреста.

— Достоверно установить причину вторичной артериальной гипертензии по картине глазного дна невозможно.

Изменения органа зрения при артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия сопровождает группу заболеваний, при которых в результате не менее трех измерений в различное время систолическое артериальное давление (АД) составляет или превышает 140 мм рт. ст. диастолическое — 90 мм рт. ст. Чаще встречается в возрасте 40-69 лет.

Классификация

Европейская классификация гипертонической ретинопатии различает четыре стадии заболевания:

1- я стадия — изменения на глазном дне отсутствуют.

2- я стадия — сужение артерий.

3- я стадия — наличие симптомов, характерных для 2-й стадии, в сочетании с ретинальными кровоизлияниями и/или экссудатом.

4- я стадия — наличие симптомов, характерных для 3-й стадии, в сочетании с отеком диска зрительного нерва.

В странах СНГ пользуются классификацией М.Л. Краснова (1948), которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую:

I. Гипертоническая ангиопатия — функциональные изменения сосудов сетчатки.

II. Гипертонический ангиосклероз — органические изменения сосудов сетчатки.

III. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия — поражение не только сосудов, но и ткани сетчатки и зрительного нерва.

Клиническая картина и диагностика

Осмотр офтальмолога при артериальной гипертензии является обязательным и включает визиометрию, измерение внутриглазного давления, периметрию и офтальмоскопию (с фундус-линзами), флюоресцентную ангиографию (ФАГ) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, реоофтальмографию, допплерографию сосудов головного мозга и позвоночника.

На стадии ангиопатии (функциональных изменений сосудов сетчатки) снижение центрального и периферического зрения не наблюдается; она характеризуется сужением артерий, расширением вен и извитостью сосудов сетчатки. В связи с этим нарушается нормальное соотношение артерий и вен сетчатки (2. 3) в сто-

рону увеличения — до 1. 4. Характерен симптом Салюса-Гунна I степени (симптом артерио-венозного перекреста) — небольшое сужение вены под давлением артерии в месте их перекреста. В центральных отделах, вокруг желтого пятна, появляется штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста).

Стадия ангиосклероза (органических изменений сосудов сетчатки) соответствует НА и ПБ стадиям гипертонической болезни, снижение центрального

и периферического зрения не характерно. При осмотре глазного дна наблюдают сужение, неравномерность калибра и появление «боковых полос» вдоль артерий сетчатки. Сосуды выглядят как бы двухконтурными вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Центральный рефлекс по ходу артериол становится шире и приобретает золотистый оттенок — симптом медной проволоки. Такая картина объясняется липоидной инфильтрацией сосудистой стенки с белковыми отложениями. При органическом перерождении стенки сосуда (фиброз, отложения гиалина, амилоида, извести) возникает симптом серебряной проволоки в виде белого яркого сосудистого рефлекса. Вены расширены и извиты. Характерны симптомы Салюса-Гунна II (симптом венозной дуги; заключается в частичном передавливании вены и дугообразном смещении ее в сторону и в толщу сетчатки) и Салюса-Гунна III (видимый «перерыв» вены под артерией).

Стадию ретино- и нейроретинопатии (органических изменений сетчатки и зрительного нерва) наблюдают при IIIA и ШБ стадиях гипертонической болезни. Она всегда является маркером тяжелых осложнений артериальной гипертезии, в частности патологии почек. Острота зрения, как правило, снижается при поражении макулярной области (ишемия, кровоизлияние, отек) и в поздней стадии нейроретинопатии. Периметрия в современных условиях (компьютерная статическая периметрия) позволяет выявить ранние функциональные изменения зрительного анализатора: снижение светочувствительности, расширение слепого пятна, а также наличие скотом на стадии ретинопатии и сужение полей зрения. В этой стадии обструкция прекапиллярных артериол и капилляров с появлением ишемических зон и нарушение гематоретинального барьера приводят к возникновению очагов экссудации, геморрагий, отека сетчатки и диска зрительного нерва, реже — новообразованных сосудов и микроаневризм.

Геморрагии, в зависимости от расположения относительно участков и слоев сетчатки, могут быть в виде штрихов, полос, языков пламени или пятен. Можно обнаружить и преретинальные кровоизлияния. По ходу сосудистых аркад в результате ишемии и плазморрагии формируются «рыхлые» серо-белые очаги, напоминающие комки ваты — так называемые ватные экссудаты. «Твердые» экссудаты выглядят как мелкие фокусы с четкими границами белого (ишемия + белковая инфильтрация) или желтого (липиды + холестерин) цвета.

Появляются чаще в центральных отделах и образуют «фигуру звезды» в области желтого пятна. При гипертонических кризах или злокачественной гипертензии возможно вовлечение в патологический процесс хориоидеи: фокальные инфаркты (очаги Эльшинга) и фибриноидный некроз сосудов (линии Зигриста).

Увеличение размеров диска зрительного нерва, нечеткость его границ и выстояние в стекловидное тело, а также появление восковидного оттенка характерны при отеке диска зрительного нерва (нейроретинопатии).

Во время флюоресцентной ангиографии можно увидеть локальные участки окклюзии хориокапилляров, особенно при злокачественной гипертензии. Следует отметить, что описанным выше проявлениям могут предшествовать изменения в сетчатке.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику выявленных изменений следует проводить с застойным диском зрительного нерва, с ретинопатиями при диабете, коллагенозах, заболеваниях крови, радиационными поражениями.

Осложнения

Осложнениями со стороны глаз при гипертонической болезни являются: спонтанные рецидивирующие субконъюнктивальные кровоизлияния, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветви, острая непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветви, микроаневризмы ретинальных артерий, передняя ишемическая оптическая нейропатия, гемофтальм, вторичная сосудистая глаукома.

Чаще всего гипертоническая ретинопатия — это двустороннее заболевание, причем выраженность изменений глазного дна чаще бывает асимметричной, что зависит от разной степени поражения сосудов и кровоснабжения правого и левого полушария. Выраженность сосудистых нарушений позволяет определить компьютерная реоофтальмография или допплерография сосудов головного мозга и позвоночника. Характерны наличие венозного стаза, нарушение венозного оттока, снижение линейной и объемной скорости кровотока, спазм сосудов среднего и мелкого калибра, снижение реоофтальмологического коэффициента.

Лечение

Лечение проводится амбулаторно и стационарно, совместно с терапевтом. Обязательным условием успешного лечения и профилактики дальнейших осложнений является компенсация артериального давления. В лечении основного заболевания применяются гипотензивные и мочегонные препараты в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для компенсации патологических изменений в сетчатке глаза назначают ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты, венотоники, нейропротекторы. По показаниям проводится лазеркоагуляция патологически измененных участков сетчатки.